利用小鼠截肢伤模型，观察创伤小鼠巨噬细胞对Ｔ细胞的直接接触抑制作用。结果显示：以２５ｕｇ／ｍｌ的丝裂霉素Ｃ处理巨噬细胞３０ｍｉｎ，可阻断巨噬细胞白介素１（ＩＬ－１）、白介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素Ｃ处理后，可明显抑制正常Ｔ淋巴细胞转化活性、白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒａ）ｍＲＮＡ水平、ＩＬ－２的生成、ＩＬ－２Ｒａ的表达及ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖反应；对ＩＬ－２与ＩＬ－２Ｒ反应无明显影响；但可明显提高Ｔｓ细胞的抑制活性。去除Ｔ细胞中Ｔｓ细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制Ｔ细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒａ的基因表达，进而抑制Ｔ细胞功能，且这一作用主要是通过增加Ｔｓ细胞活性而实现的。