目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)通路的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组,每组10只,进行如下实验:(1)假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;(2)缺血再灌注组:切除右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45 min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;(3)臭氧氧化预处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在术前15d内,每天对该组大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体5.0 ～5.5ml[臭氧浓度为50 mg/L,1.0 mg/(kg·d)].全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮,观察大鼠肾组织的病理改变和细胞凋亡,免疫组织化学法检测PARP-1/AIF的表达,Western blot检测PARP-1、AIF的含量.结果 假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组的血清肌酐(μmol/L)和尿素氮(mmol/L)分别为19.34±2.27、130.18±23.48、70.91±15.69;7.52±1.98、28.81±10.62、16.54±6.18,苏木素-伊红(HE)染色可见臭氧氧化预处理可以明显减轻因缺血再灌注导致的肾小管上皮细胞变性坏死.与假手术组比较,缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组PARP-1、AIF水平均显著升高,而臭氧氧化预处理组的上述指标又明显低于缺血再灌注组.假手术组、缺血再灌注组、臭氧氧化预处理组大鼠肾组织的细胞凋亡指数分别为(3.87±1.50)％、(32.45±4.70)％和(23.47±3.10)％,3组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 臭氧氧化预处理能减轻大鼠肾脏IRI损伤,其机制可能与臭氧氧化预处理抑制细胞凋亡通路PARP-1/AIF的表达有关。
臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1/凋亡诱导因子通路的影响
【摘 要】
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目的 观察臭氧氧化预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)/凋亡诱导因子(AIF)通路的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和臭氧氧化预处理组,每组10只,进行如下实验:(1)假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;(2)缺血再灌注组:切除右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45 min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;(3)臭氧氧化
【机 构】
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【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2014年31期
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