【摘 要】
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目的 通过慢病毒转导SOCS3和作用相反的突变型SOCS3(mSOCS3),体外研究SOCS3在成年鼠的初级感觉神经元再生中的作用.方法 将慢病毒载体质粒pRRL-SOCS3-IRES-GFP,pRRL-mSOCS3-I
【机 构】
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大连医科大学附属二院神经外科,德克萨斯大学西南医学中心放射科美国德克萨斯州达拉斯,大连医科大学解剖教研室
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目的 通过慢病毒转导SOCS3和作用相反的突变型SOCS3(mSOCS3),体外研究SOCS3在成年鼠的初级感觉神经元再生中的作用.方法 将慢病毒载体质粒pRRL-SOCS3-IRES-GFP,pRRL-mSOCS3-IRES-GFP和pRRL-STAT3ER-IRES-GFP分别转染293T细胞,包装慢病毒载体并测定滴度.完全切断大鼠左侧坐骨神经,术后饲养8-128h,在不同时间点摘取双侧L5背根神经节.通过实时PCR和原位杂交检测DRGs中SOCS3mRNA的存在;通过背根神经节分离神经元培养,分别将三种慢病毒载体感染神经元细胞,采用免疫荧光染色法观察神经元细胞核质反应和突起的长度.结果 大鼠左侧坐骨神经损伤后,SOCS3 mRNA的表达在背根神经节神经元中明显增加,外源性SOCS3能阻止神经元中STAT3的磷酸化及核移位,mSOCS3增强了突起生长.结论 SOCS3可通过抑制STAT3抑制轴突生长.
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