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目的
探讨核因子-κB激酶抑制剂ε(IKKε)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠主动脉夹层形成过程中的作用。
方法选用C57BL/6品系载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE－/－)小鼠和ApoE和IKKε基因双敲除(ApoE－/－ IKKε－/－)两组小鼠，ApoE－/－ IKKε－/－组皮下泵入AngⅡ(DA组)和生理盐水(DN组)为实验组，ApoE－/－组皮下泵入AngⅡ(AA组)和生理盐水(AN组)为对照组。分别记录各组小鼠的血压变化，统计各组小鼠死亡率并观察各组小鼠血管的形态学改变。
结果AN、DN组小鼠血压值无明显异常改变，且小鼠无死亡。AN、DN组小鼠主动脉血管壁结构完整，未见异常的病理学改变。AA、DA组小鼠血压升高，且与DA组比较，AA组血压升高更明显(P＝0.000)；AA组小鼠无死亡，DA组4只小鼠于1周内死亡(P＝0.000)；AA、DA组小鼠血管壁均呈现不同程度的病理学改变，但与AA组比较，DA组小鼠血管壁明显增厚，中膜层平滑肌缺失增加(DA组小鼠血管壁肌肉缺失程度比AA组小鼠血管壁肌肉缺失程度：4.50±1.12比1.50±0.93，P＝0.000)，细胞外基质降解程度严重(DA组弹力蛋白降解程度比AA组弹力蛋白降解程度：2.25±0.66比0.63±0.74，P＝0.000)。
结论在AngⅡ诱导小鼠主动脉夹层模型中，IKKε的缺失促进实验小鼠主动脉夹层的形成。