【摘 要】
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目的 观察白花前胡丙素(Pra-C)对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的机制及其保护作用.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、溶剂+缺血再
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目的 观察白花前胡丙素(Pra-C)对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的机制及其保护作用.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、溶剂+缺血再灌组(C组)、Pra-C5 mg/kg组(D组)、Pra-C 15 mg/ks组(E组)和Pra-C 30 mg/kg组(F组).Pra-C各剂量组分别于实验前3 d腹腔注射,每天2次,于实验前2 h加强1次;A组给予等量的生理盐水腹腔注射;B组采用冠状动脉左前降支结扎40 min,再灌120 min建立;C组给予等量的50%PEG 400,10 ml/kg溶剂腹腔注射.分光光度计法检测心肌组织SOD活性和MDA含量.苏木素一伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,透射电镜观察心肌超微结构的变化,并比较各组之间的差异.结果 六组SOD值(U/mgprot)分别为154.78±10.94、78.16±7.13、79.15±7.12、88.77±8.53、115.80±7.09和145.07±7.24;MDA值(nmol/mgprot)分别为2.70±0.26、6.77±0.23、6.48±0.64、5.07±0.38、3.41±0.32和2.72±0.32.B组和C组心肌组织SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P＞0.05);与它们相比较,D、E、F组SOD活性显着增加(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01).D、E、F组心肌组织的病理改变有不同程度的减轻.结论 Pra-C可以减轻MI/R对心肌组织的损伤作用.其机制可能与对抗氧自由基、对抗脂质过氧化有关.
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