目的:建立幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)相关性胃炎脾胃湿热证小鼠模型,探讨其与核因子(NF)-κB p65蛋白表达及下游的炎症因子白介素-8(IL-8)相关性,及灭幽汤的作用。方法:60只8周龄BALB/c小鼠,雌雄各半,按体重分层随机分为6组:正常组、模型组、灭幽汤组低、中、高剂量(6.2,12.4,24.8 g·kg-1)、胃三联组(280 mg·kg-1),对实验组小鼠进行HP相关性胃炎脾胃湿热证造模:适应性饲养3 d予高脂饲养,第11天放入湿热箱中,第16天接种HP,隔日灌胃1次,共3次,定植2周后以胶体金法检测血清HP抗体,第36天药物组予相应浓度药物灌胃,每天1次,连续14 d,其他组正常饲养,第53天处死所有小鼠。观察小鼠一般情况及进食量、饮水量、体重、肛温等变化,光镜下HE染色观察胃黏膜情况并进行积分,免疫组化法检测胃组织中NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-8。结果:与对照组比较,模型组小鼠胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8升高(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量灭幽汤组及胃三联组的胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8降低(P<0.05),而低剂量灭幽汤组的变化无统计学差异。结论:HP相关性胃炎脾胃湿热证发生的机制可能与NF-κB p65蛋白过度表达及IL-8升高而引发炎症反应相关;灭幽汤可能通过抑制NF-κB p65蛋白表达及IL-8而发挥其抗炎作用。