【摘 要】
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心肌缺血再灌注时,心肌线粒体的结构和功能受到多种因素的影响导致线粒体功能障碍,可引起线粒体ATP生成减少、Ca^2+超载、活性氧暴涨、线粒体跨膜电位降低以及膜通透性提高,
【机 构】
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云南中医药大学/云南省傣医药与彝医药重点实验室
【基金项目】
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云南省教育厅科学研究基金项目(2020J0299)
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心肌缺血再灌注时,心肌线粒体的结构和功能受到多种因素的影响导致线粒体功能障碍,可引起线粒体ATP生成减少、Ca^2+超载、活性氧暴涨、线粒体跨膜电位降低以及膜通透性提高,这些因素最终会导致线粒体过度自噬以及内源性细胞凋亡和坏死,心肌细胞死亡数目急剧上升,出现心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。通过对MIRI患者线粒体功能障碍的靶向治疗,给予尼克地尔、雷帕霉素等靶向药物,抑制线粒体功能障碍引起的不良事件,可减轻线粒体损伤,从而改善心肌细胞活力和减轻MIRI。
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