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1研究背景rn免疫性血小板减少(immune thrombocytopenia,ITP)是以血小板破坏过多和生成不足为特征的自身免疫性出血性疾病[1].目前关于ITP发病机制的研究进展主要集中在免疫方面,认为抗原特异性自身抗体介导的血小板破坏和(或)细胞毒T细胞对血小板的直接溶解是血小板破坏过多的主要原因,免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡异常导致ITP患者血小板生成减少[2-3].