【摘 要】
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目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制。方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、原位杂交及免疫组织化学技术，检测
【机 构】
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天津市神经病学研究所神经生化研究室
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目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制。方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、原位杂交及免疫组织化学技术，检测了ｅｇｒ－１及ｂｃｌ－２基因的表达和组织学分布。结果发现易损伤的海马ＣＡ１区锥体细胞的ｅｇｒ－１及ｂｃｌ－２基因表达受抑制，而耐受缺血的海马ＣＡ３区锥体细胞则明显表达这两种蛋白，并且这两种基因表达的组织学分布具有惊人的一致性。结论提示ＥＧＲ－１及ＢＣＬ－２蛋白参与损伤神经元的修复，对神经元有保护作用；ＥＧＲ－１蛋白可能参与ｂｃｌ－２基因表达的调控。
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