目的:探讨Rho-ROK通路阻滞剂对小鼠缺氧神经元轴突再生和细胞活力的影响。方法:取小鼠大脑皮质神经元培养并鉴定,进行体外缺氧干预,于缺氧前后加入Rho-ROK通道阻滞剂(Y-27632,法舒地尔和胞外酶C3a),用FITC标记的鬼笔毒环肽染色观察神经元纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架的重组变化,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力。结果:正常神经元生长良好,轴突、树突形态清晰并交织成网,F-actin主要分布于细胞外周,形成周边肌动蛋白丝带,胞浆内应力纤维少;缺氧后,周边肌动蛋白丝带模糊,神经突起回缩,应力纤维增多,胞体膨胀,细胞趋于凋亡或破裂;缺氧前加入Y-27632、法舒地尔孵育则无此变化,缺氧后加入Y-27632、法舒地尔亦可明显逆转这一过程,而胞外酶C3a干预则无明显改善。MTT法显示Y-27632、法舒地尔能显著提高缺氧神经元再灌注24 h后的存活率(P<0.05),而胞外酶C3a无明显作用。结论:神经元缺氧可引起细胞骨架重组、生长锥塌陷、神经突起回缩,细胞趋于凋亡、破裂。于缺氧前后阻滞Rho-ROK通路均可抑制这一过程,但不同种类Rho-ROK通路阻滞剂的保护作用不同,其中Y-27632、法舒地尔作用显著,而胞外酶C3a作用不明显。