论文部分内容阅读
摘要：目的：分析评价脑出血时患者血心肌酶水平的变化，并探讨二者的相关性。方法： 回顾性分析我院2013年9月至2014年4月收治的急性脑出血患者120例，选取同期100例健康体检者作为正常对照组。观察指标包括天冬氨酸氨基转移酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）。结果： 脑出血组的血心肌酶值较正常对照组显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），而且血心肌酶值的改变随神经功能缺损程度的加重或出血量的增多而相应升高（P<0.05）。此外，脑出血死亡组患者的血心肌酶水平较存活组显著升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论： 脑出血时患者的血心肌酶水平出现相应升高，其升高幅度与患者病情严重程度呈正相关，并对患者预后有一定提示作用。
关键词：脑出血；心肌酶；心肌损伤；预后；回顾性研究
有研究表明，脑卒中患者中有16%-60%存在无症状性缺血性心脏病，而脑出血的发生占到急性脑卒中病例的4%-15%[1]。脑出血时，由于血肿或水肿压迫脑干，导致下丘脑功能紊乱，引起神经体液异常，造成心肌损伤，出现相应的心电图改变和血心肌酶谱异常[2]。本文通过临床病例回顾性分析观察我院神经内科2013年9月至2014年4月脑出血患者血心肌酶值的改变情况，并探讨相关机制。
1.1 一般资料
选取自2013年9月至2014年4月我院神经内科住院治疗的急性脑出血患者120例，其中男性69例，女性51例，年龄45～82岁，平均（62.6±13.5）岁。所有病例均经头颅CT或MRI确诊。临床神经功能缺损程度根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚量表分为轻型组30例，中型组55例，重型组35例。脑出血量按多田氏公式计算（长×宽×层数×π/ 6），其中小出血量者（<15 ml）55例，中等出血量者（15～30ml）40例，大出血量者（>30ml）25例。根据疾病的转归将所有患者分为存活组84例和死亡组36例。选取100例同期健康体检者作为正常对照组，其中男性57例，女性43例，年龄41～75岁，平均（54.2±11.8）岁。两组既往均无糖尿病、冠心病、脑卒中病史，在男女比例、年龄方面均无统计学差异。
1.2 观察指标
所有脑出血患者均于入院次日抽取晨空腹静脉血5ml，而对照组则于体检当日抽取。本研究观察的检测指标包括天冬氨酸氨基转移酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）。根据不同分组情况分析脑出血与心肌酶谱值之间的关系。
1.3 统计学分析
采用SPSS 18.0统计软件进行数据计算与分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示。两组数据之间的比较采用t检验，多组数据之间的比较采用单因素方差分析，并用LSD法进行两两比较。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 脑出血组与正常对照组血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，脑出血组的血心肌酶值均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表1）。
表1 脑出血组与对照组血心肌酶值的比较（x±s）
注：与对照组比较，* P<0.05
2.2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，脑出血不同神经功能缺损程度组的血心肌酶值均有显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表2）。而且随着神经功能缺损程度的加重，血心肌酶值出现递增，这种差异亦具有统计学意义（P<0.05，表3）。
表2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：组间比较，* P<0.05
表3 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的两两比较
注：各P值均<0.05
2.3 不同出血量组之间血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，不论是小出血量组，中等出血量组还是大出血量组，其患者血心肌酶水平均较对照组显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表4）。而且随着出血量的增加，血心肌酶值出现递增，这种差异亦具有统计学意义（P<0.05，表5）。
表4 不同出血量组之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：组间比较，* P<0.05
表5 不同出血量组之间血心肌酶值的两两比较
注：各P值均<0.05
2.4 不同转归之间血心肌酶值的比较
脑出血死亡组的血心肌酶水平较存活组明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，表6）。
表6 不同转归之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：与存活组比较，* P<0.05
3 讨论
本研究结果显示脑出血病人的血心肌酶水平显著升高，且升高幅度与神经功能缺损程度、出血程度及疾病转归密切相关。神经功能缺损程度越重或出血量越大，血心肌酶水平越高，预后越差。
心肌酶正常分布在心肌、骨骼肌、肝、肾和脑组织中，当这些器官和组织受到损伤时会引起心肌酶谱的改变。脑出血伴随的炎症反应可使脑细胞内的酶较顺利地通过血脑屏障进入血液循环。而脑出血时血清心肌酶谱的改变不完全是脑损害所导致的。由于急性脑出血易引起继发性心脏损害，表现为心脏功能紊乱及心电活动改变，这在临床上称为脑心综合征。其具体机制尚不明确，目前存在几种假说：（1）脑出血时脑内血液循环调节障碍，影响下丘脑功能，造成自主神经功能紊乱，支配心脏的交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，心肌自律性增高，异位起搏点增多；（2）儿茶酚胺在心肌内异常聚集，它的直接毒性和由它引起氧自由基增多的作用，导致心肌细胞损害。同时，儿茶酚胺增高，可能造成冠状动脉痉挛、收缩，使心肌缺血[3]；（3）脑、心血管病变存在共同的病理基础，即高血压、动脉硬化，脑部病变时会给心脏增添新的负担，诱发或加重心脏病变；（4）其他。如血管活性物质的调节失衡，炎性反应机制，凝血系统异常[4]等。以上因素相互作用，互为因果，共同促进心肌损伤，使心肌酶释放入血。故本研究中异常升高的心肌酶值是脑、心损伤共同作用的结果。这与其他研究报道一致[4，5]。 本研究还发现，脑出血患者的血心肌酶值随神经功能缺损程度加重或出血量加大而相应升高。有相关研究表明在脑出血患者中，意识障碍者心肌酶谱明显高于无意识障碍者[6]。出血量越大，脑损害越严重，释放的心肌酶越多，同时颅内压增高越明显，越容易激活自主神经系统，进一步造成心肌损伤。由此或许可推测脑出血患者病情越重，心肌酶值也相应越高。此外，本研究尚发现在脑出血患者中，病情无好转者较病情好转者的心肌酶值更高，提示心肌酶值的高低与患者的预后密切相关。许多相关研究也有类似报道。
综上所述，本回顾性研究发现脑出血患者的血心肌酶值明显升高，其升高幅度与患者病情严重程度呈正相关，并对患者预后有一定提示作用。
参考文献：
1.Qureshi AI， Tuhrim S， Broderick JP， et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med，2001， 344 （19）： 1450-1460.
2.Hasegawa K， Fix ML， Wendell L， et al. Ischemic-appearing electrocardiographic changes predict myocardial injury in patients with intracerebral hemorrhage. Am J Emerg Med，2012， 30 （4）： 545-552.
3.Johnson J， Ragheb J， Garg R， et al. Neurogenic stunned myocardium after acute hydrocephalus. J Neurosurg Pediatr，2010， 5 （5）： 428-433.
4.阮水琴. 急性脑出血心肌酶谱变化的临床研究. 吉林医学，2014，35 （1）： 66-67.
5.瞿海龙， 边剑飞， 梁璐， 等. 影响脑出血患者心肌酶学变化的因素分析. 医学研究与教育，2014，31 （3）： 17-20.
6.张丽英， 张红. 脑出血患者早期血清心肌酶谱的变化. 现代医药卫生，2009，25 （6）： 810-811.
关键词：脑出血；心肌酶；心肌损伤；预后；回顾性研究
有研究表明，脑卒中患者中有16%-60%存在无症状性缺血性心脏病，而脑出血的发生占到急性脑卒中病例的4%-15%[1]。脑出血时，由于血肿或水肿压迫脑干，导致下丘脑功能紊乱，引起神经体液异常，造成心肌损伤，出现相应的心电图改变和血心肌酶谱异常[2]。本文通过临床病例回顾性分析观察我院神经内科2013年9月至2014年4月脑出血患者血心肌酶值的改变情况，并探讨相关机制。
1.1 一般资料
选取自2013年9月至2014年4月我院神经内科住院治疗的急性脑出血患者120例，其中男性69例，女性51例，年龄45～82岁，平均（62.6±13.5）岁。所有病例均经头颅CT或MRI确诊。临床神经功能缺损程度根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚量表分为轻型组30例，中型组55例，重型组35例。脑出血量按多田氏公式计算（长×宽×层数×π/ 6），其中小出血量者（<15 ml）55例，中等出血量者（15～30ml）40例，大出血量者（>30ml）25例。根据疾病的转归将所有患者分为存活组84例和死亡组36例。选取100例同期健康体检者作为正常对照组，其中男性57例，女性43例，年龄41～75岁，平均（54.2±11.8）岁。两组既往均无糖尿病、冠心病、脑卒中病史，在男女比例、年龄方面均无统计学差异。
1.2 观察指标
所有脑出血患者均于入院次日抽取晨空腹静脉血5ml，而对照组则于体检当日抽取。本研究观察的检测指标包括天冬氨酸氨基转移酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）。根据不同分组情况分析脑出血与心肌酶谱值之间的关系。
1.3 统计学分析
采用SPSS 18.0统计软件进行数据计算与分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示。两组数据之间的比较采用t检验，多组数据之间的比较采用单因素方差分析，并用LSD法进行两两比较。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 脑出血组与正常对照组血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，脑出血组的血心肌酶值均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表1）。
表1 脑出血组与对照组血心肌酶值的比较（x±s）
注：与对照组比较，* P<0.05
2.2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，脑出血不同神经功能缺损程度组的血心肌酶值均有显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表2）。而且随着神经功能缺损程度的加重，血心肌酶值出现递增，这种差异亦具有统计学意义（P<0.05，表3）。
表2 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：组间比较，* P<0.05
表3 不同神经功能缺损程度组之间血心肌酶值的两两比较
注：各P值均<0.05
2.3 不同出血量组之间血心肌酶值的比较
与正常对照组相比，不论是小出血量组，中等出血量组还是大出血量组，其患者血心肌酶水平均较对照组显著升高，差异有统计学意义（P<0.05，表4）。而且随着出血量的增加，血心肌酶值出现递增，这种差异亦具有统计学意义（P<0.05，表5）。
表4 不同出血量组之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：组间比较，* P<0.05
表5 不同出血量组之间血心肌酶值的两两比较
注：各P值均<0.05
2.4 不同转归之间血心肌酶值的比较
脑出血死亡组的血心肌酶水平较存活组明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05，表6）。
表6 不同转归之间血心肌酶值的比较（x±s）
注：与存活组比较，* P<0.05
3 讨论
本研究结果显示脑出血病人的血心肌酶水平显著升高，且升高幅度与神经功能缺损程度、出血程度及疾病转归密切相关。神经功能缺损程度越重或出血量越大，血心肌酶水平越高，预后越差。
心肌酶正常分布在心肌、骨骼肌、肝、肾和脑组织中，当这些器官和组织受到损伤时会引起心肌酶谱的改变。脑出血伴随的炎症反应可使脑细胞内的酶较顺利地通过血脑屏障进入血液循环。而脑出血时血清心肌酶谱的改变不完全是脑损害所导致的。由于急性脑出血易引起继发性心脏损害，表现为心脏功能紊乱及心电活动改变，这在临床上称为脑心综合征。其具体机制尚不明确，目前存在几种假说：（1）脑出血时脑内血液循环调节障碍，影响下丘脑功能，造成自主神经功能紊乱，支配心脏的交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，心肌自律性增高，异位起搏点增多；（2）儿茶酚胺在心肌内异常聚集，它的直接毒性和由它引起氧自由基增多的作用，导致心肌细胞损害。同时，儿茶酚胺增高，可能造成冠状动脉痉挛、收缩，使心肌缺血[3]；（3）脑、心血管病变存在共同的病理基础，即高血压、动脉硬化，脑部病变时会给心脏增添新的负担，诱发或加重心脏病变；（4）其他。如血管活性物质的调节失衡，炎性反应机制，凝血系统异常[4]等。以上因素相互作用，互为因果，共同促进心肌损伤，使心肌酶释放入血。故本研究中异常升高的心肌酶值是脑、心损伤共同作用的结果。这与其他研究报道一致[4，5]。 本研究还发现，脑出血患者的血心肌酶值随神经功能缺损程度加重或出血量加大而相应升高。有相关研究表明在脑出血患者中，意识障碍者心肌酶谱明显高于无意识障碍者[6]。出血量越大，脑损害越严重，释放的心肌酶越多，同时颅内压增高越明显，越容易激活自主神经系统，进一步造成心肌损伤。由此或许可推测脑出血患者病情越重，心肌酶值也相应越高。此外，本研究尚发现在脑出血患者中，病情无好转者较病情好转者的心肌酶值更高，提示心肌酶值的高低与患者的预后密切相关。许多相关研究也有类似报道。
综上所述，本回顾性研究发现脑出血患者的血心肌酶值明显升高，其升高幅度与患者病情严重程度呈正相关，并对患者预后有一定提示作用。
参考文献：
1.Qureshi AI， Tuhrim S， Broderick JP， et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med，2001， 344 （19）： 1450-1460.
2.Hasegawa K， Fix ML， Wendell L， et al. Ischemic-appearing electrocardiographic changes predict myocardial injury in patients with intracerebral hemorrhage. Am J Emerg Med，2012， 30 （4）： 545-552.
3.Johnson J， Ragheb J， Garg R， et al. Neurogenic stunned myocardium after acute hydrocephalus. J Neurosurg Pediatr，2010， 5 （5）： 428-433.
4.阮水琴. 急性脑出血心肌酶谱变化的临床研究. 吉林医学，2014，35 （1）： 66-67.
5.瞿海龙， 边剑飞， 梁璐， 等. 影响脑出血患者心肌酶学变化的因素分析. 医学研究与教育，2014，31 （3）： 17-20.
6.张丽英， 张红. 脑出血患者早期血清心肌酶谱的变化. 现代医药卫生，2009，25 （6）： 810-811.