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IgA肾病是全球范围内最常见的一种原发性肾小球疾病,其确切的发病机制至今不清.已有研究结果表明,其发病机制与骨髓干细胞(BMC)有关.IgA肾病患者血清中异常增高的IgA与沉积在肾小球系膜区的IgA主要是来源于骨髓的IgA1.在鼠间进行的BMC移植,可使已沉积于系膜区的IgA明显减少,同时肾小球系膜增殖和硬化的程度减轻.近年研究发现BMC可分化为肾小球系膜细胞,参与肾小球损伤的再生与修复,而肾小球系膜细胞增殖是IgA肾病典型的病理学改变.该文就以上方面及可能的发病机制作一综述。