观察2型糖尿病（diabetes mellitus，DM）合并慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）的SD大鼠颈动脉血管的病理改变，探讨CP对2型DM血管病变的影响。
方法将清洁级SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为4组，正常对照组（normal control，NC组）、DM组、CP组、DM+CP组。DM模型采用高脂高糖饮食喂养8~10周，小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素，动态监测血糖。CP模型采用缠绕4-0号缝线于0.2 mm正畸结扎丝上进行牙周结扎，并涂布牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）悬液。14周后每组处死7只动物，收集组织样本，颌骨样本分离牙龈后亚甲基蓝染色，观察牙周炎骨吸收情况；收集双侧颈动脉血管组织标本，左侧进行实时荧光定量PCR检测颈动脉血管壁组织的Pg，右侧行HE染色观察血管的病理变化。
结果DM及DM+CP组大鼠在链脲佐菌素注射后1周内血糖急剧上升，波动幅度大，出现DM临床典型的三多一少症状，空腹血糖≥7.8 mmol/L，和（或）随机血糖≥17.8 mmol/L，2~3周左右逐步维持在稳定的中等程度高血糖状态。DM及DM+CP组糖化血红蛋白水平[分别为（7.32±0.45）%、（9.41±0.45）%]均显著高于NC组[（4.02±0.45）%]（P<0.01）。复合模型大鼠（DM+CP组）牙槽骨吸收最严重，第一、二磨牙牙齿间隙增宽，根分叉暴露。颈动脉病理结果显示DM+CP组血管壁病变明显较其他组严重，血管壁变薄，弹性纤维断裂甚至部分消失，钙化严重，呈现典型的血管硬化表现。实时荧光定量PCR结果显示4组均检测到Pg DNA片段，NC组和DM组检出均为3/7，CP组为6/7，DM+CP组为7/7。定量分析结果显示，CP组及DM+CP组细菌含量均显著高于NC组和DM组（P<0.05，P<0.01）。
结论本实验成功建立2型DM+CP大鼠模型，该复合模型颈动脉血管均出现钙化、纤维紊乱等典型的血管硬化病变，且颈动脉分叉处血管均检出Pg，含量也最高。Pg可能参与了DM血管的病变过程。