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目的
探讨幽门螺杆菌（HP）感染及RAGE表达对胃癌协同作用的机制。
方法检测RAGE配体高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和晚期糖基化终末产物（AGE）在HP对胃癌细胞MKN45和MKN74粘附性作用的影响。比较不同浓度、不同孵育时间的HP细菌悬液对MKN74细胞中RAGE蛋白表达的影响，并检测其与IL-1β及IL-8表达水平的关系。
结果与未加入配体时比较，表达RAGE的MKN74细胞经配体HMGB1或AGE预处理后再滴加HP细菌悬液，HP对MKN74细胞粘附性增加，细胞RAGE蛋白相对表达量也增加；但此现象在阴性对照MKN45细胞中未观察到（均P= 0.000）。以空白MKN74细胞为对照，发现随着HP细菌悬液浓度从10 μmol/L依次增高为50 μmol/L、100 μmol/L和250 μmol/L，或HP细菌孵育时间从6 h延长至12 h、24 h和48 h，MKN74细胞中RAGE蛋白表达水平均增加，且与浓度或时间梯度呈正相关（均P < 0.05）。不加入HP和HMGB1时，细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均较低；分别加入HP或HMGB1后，细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均上升；同时加入HP和HMGB1后，细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均大幅上升，差异有统计学意义（均P= 0.000）。
结论RAGE可促进HP对细胞的粘附性，同时HP可促进胃癌细胞RAGE的表达，两者可能通过协同增加炎性反应因子的释放促进肿瘤进展。