【摘 要】
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原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果.抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径.30%～60%的肝癌中发现有p53突
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原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果.抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径.30%～60%的肝癌中发现有p53突变,p53与p21、p27、p16等抑癌基因相互交叉,共同发挥抑癌作用.Wnt途径中,APC、Axinl及E-eadherin的编码基因在HCC中分别因高甲基化、突变、启动子超甲基化而失活.多数肝癌中都发现有mTOR的过度表达,mTOR途径受几个抑癌基因产物调控.RASSFl基因转录产物RASFFIA能与癌蛋白Ras相结合而影响细胞凋亡.
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