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重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的发病机制极其复杂，目前的研究表明，它是一种抗体介导和T细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头部位（NMJ）传递功能障碍的自身免疫性疾病。病变主要与NMJ突触后膜上烟碱样乙酰胆碱受体抗体（nAChR—Ab）的产生有关，少数nAChR-Ab阴性患者可能与乙酰胆碱受体（AchR）聚集有关的肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体等有关。这些自身抗体导致AChR减少或破坏，