【摘 要】
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阿尔茨海默病（AD）发病机制尚不完全明确,研究表明糖化作用与AD关系密切。还原糖与蛋白质交联最终形成的晚期糖基化终末产物（AGEs）参与AD的淀粉样蛋白（Aβ）和神经纤维缠结（NFTs）形成,
【机 构】
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广东医科大学附属医院,暨南大学华侨医院神经病学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81271213)
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阿尔茨海默病（AD）发病机制尚不完全明确,研究表明糖化作用与AD关系密切。还原糖与蛋白质交联最终形成的晚期糖基化终末产物（AGEs）参与AD的淀粉样蛋白（Aβ）和神经纤维缠结（NFTs）形成,并加速病情进展。丙酮醛（MG）作为AGEs的一种活性前体物质,是一种体内正常的糖代谢中间产物,主要来源于糖酵解途径,可直接或间接对神经细胞和组织造成损害。MG分解主要是在乙二醛酶系统作用下最终转化为D-乳酸。正常情况下,MG代谢处于动态平衡;当处于衰老或者病理状态下,MG便在体内积累。研究表明,羰基清除剂即氨基胍及替
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