【摘 要】
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目的 基于活性氧簇（ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）通路探讨木犀草素减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制。方法 取雄性C57BL/6小鼠，使用盲肠结扎穿刺术诱导建立模型，按随机数字表法分为模型组、木犀草素组（80 mg/kg,灌胃）、TXNIP过表达（ad-TXNIP）组、TXNIP过表达阴性对照（ad-NC）组、木犀草素+ad-TXNIP组，每组20只，另取20只为假手术组。观察小鼠一般行为
【基金项目】
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浙江省医学会临床科研基金项目（2018ZYC-A123）；
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目的 基于活性氧簇（ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）通路探讨木犀草素减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制。方法 取雄性C57BL/6小鼠，使用盲肠结扎穿刺术诱导建立模型，按随机数字表法分为模型组、木犀草素组（80 mg/kg,灌胃）、TXNIP过表达（ad-TXNIP）组、TXNIP过表达阴性对照（ad-NC）组、木犀草素+ad-TXNIP组，每组20只，另取20只为假手术组。观察小鼠一般行为，检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、肺组织氧化应激产物丙二醛（MDA）水平；取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理损伤；DCFH-DA荧光探针法测ROS含量；免疫组化法测TXNIP阳性表达水平；Western印迹测ROS/TXNIP通路相关蛋白NOD样受体家族蛋白（NLRP）3、IL-6、TNF-α、超氧化物歧化酶（SOD）2、过氧化氢酶（CAT）、硫氧还蛋白（TRX）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-1水平。结果 与假手术组相比，模型组死亡及呼吸困难现象明显增加，肺泡灌洗液炎症细胞数目及肺组织炎症损伤评分明显升高，ROS/TXNIP活化及其介导的炎症及氧化应激反应明显加重（P＜0.05）。与模型组相比，木犀草素组无死亡，肺泡灌洗液炎症细胞数目及肺组织炎症损伤评分明显降低，ROS/TXNIP活化及其介导的炎症及氧化应激反应明显减弱（P＜0.05）。过表达TXNIP可明显逆转木犀草素的上述作用（P＜0.05）。结论 木犀草素可能通过抑制ROS/TXNIP轴活化，来改善脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织炎症及氧化应激损伤。
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