【摘 要】
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目的研究KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法卵白蛋白(OVA)诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型后,行ASMC分离和培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC作
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目的研究KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法卵白蛋白(OVA)诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型后,行ASMC分离和培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC作为对照组。检测对照组和哮喘组小鼠ASMC中Kyo T2的表达。哮喘小鼠ASMC转染p CMV-Myc(空载体组)和过表达KyoT2质粒p CMV-Myc-KyoT2(KyoT2过表达组)48h后,采用RT-PCR和Westernblot方法检测各组KyoT2m RNA和蛋白表达;采用MTT法和Brd U法检测ASMC增殖;采用Transwell法检测ASMC的迁移。Westernblot用于检测过表达KyoT2对RBP-Jκ、PTEN和AKT蛋白表达水平的影响。结果与对照组比较,哮喘组ASMC中KyoT2表达下调,KyoT2过表达组ASMC中KyoT2表达显著上调(P<0.05)。与空载体组比较,KyoT2过表达抑制细胞增殖和细胞迁移(P<0.05);且KyoT2过表达能下调RBP-Jκ和AKT的表达,上调PTEN的表达(P<0.05)。结论 KyoT2抑制哮喘ASMC增殖和迁移,其机制可能是通过负调控RBP-Jκ/PTEN/AKT信号通路来实现。
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