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近年来,NO(一氧化氮)与肝硬化门脉高压血流动力学紊乱之间的关系越来越受到重视.NO作为一种新型递质,在门脉高压高动力循环和血管病变中起着重要作用,通过增加门静脉血流量,参与了肝硬化PHT的形成和维持.许多实验证实eNOS是产生NO的主要酶原,进一步的研究证实eNOS上调和eNOS源性NO产生是体循环动脉舒张和血管阻力降低的主要原因.最近证明内皮细胞在受到机械和体液等因素刺激后,eNOS与Hsp(热休克蛋白质)90的交互作用能够促进NO生成,Geldanamycin(GDM或GA)通过抑制Hsp90信号系