目的:研究正畸牙周围骨皮质切开所诱导的局部微环境对巨噬细胞产生的生物学作用。方法:将60只大鼠随机分成骨皮质切开辅助正畸组和传统正畸组各30只,加力后分别于3、5、7、14、21 d处死实验动物并对颌骨进行Micro-CT扫描,三维重建后测量移动牙周围牙槽骨骨密度,并通过免疫组化染色技术,观察牙周组织中CD68、CD11b、CD86及CD163阳性细胞数。将112只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分成牙槽骨皮质切开组及对照组各56只,并分别于3、5、7、14、21、28、42 d处死实验动物并取新鲜的牙槽骨组织悬液与小鼠腹腔巨噬细胞共培养,RT-PCR检测CD11b、CD68、白介素(IL)-6、IL-1β、IL-10及精氨酸酶(Arg)-1的m RNA表达,Western blot检测信号通路相关蛋白p65以及STAT3磷酸化水平。结果:牙槽骨皮质切开初期,骨皮质切开辅助正畸组和传统正畸组大鼠牙槽骨密度均降低,且前者明显低于后者(P<0.05),同时免疫组化染色显示,前者CD68、CD11b、CD86及CD163阳性细胞比率显著高于后者(P<0.05)。与牙槽骨组织悬液共培养后,牙槽骨皮质切开组巨噬细胞表面标记物CD11b和CD68的表达量在共培养第3天时开始逐渐增多,在14 d左右达到峰值并显著高于对照组(P<0.05);M1型巨噬细胞标记物IL-6及IL-1β及M2型巨噬细胞标记物IL-10及Arg-1表达量在14 d左右到达峰值且显著高于对照组(P<0.05)。p65蛋白以及磷酸化的STAT3蛋白表达量分别于共培养第5、7天和第7、14天显著高于对照组(P<0.05)。结论:正畸驱动的骨皮质切开术通过活化并促进巨噬细胞的分型进而影响牙槽骨密度并促进牙齿的移动,其中NF-κB及JAKSTAT信号通路的激活可能发挥重要作用。