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目的探讨丝胶对糖尿病大鼠视网膜氧化应激和微炎症状态的改善作用。方法采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,将24只成模大鼠随机分为丝胶治疗组和糖尿病模型组,每组12只,另取同周龄12只正常大鼠作为正常对照组,成模后丝胶治疗组给予丝胶溶液空腹灌胃、糖尿病模型组及正常对照组给予等体积生理盐水灌胃每天1次,共35 d。药物干预后,检测3组视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;采用Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白的表达,苏木素-伊红染色法观察视网膜形态结构。结果各指标三组间整体比较差异显著(均为P<0.01)。丝胶治疗组大鼠视网膜中MDA含量、NF-κB和TNF-α蛋白表达水平分别为(4.145±0.282)mmol·gprot-1、0.232±0.027和0.761±0.058,较糖尿病模型组的(6.813±0.446)mmol·gprot-1、0.334±0.024、0.994±0.084均显著降低(均为P<0.05)。丝胶治疗组大鼠视网膜中还原型GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达水平分别为(78.518±4.317)mg·gprot-1、0.591±0.054和0.954±0.091,较糖尿病模型组的(59.890±5.932)mg·gprot-1、0.351±0.044、0.585±0.054均显著升高(均为P<0.05)。糖尿病模型组大鼠视网膜各层细胞排列紊乱,内界膜肿胀,神经节细胞可见空泡、水肿样改变,丝胶治疗组大鼠视网膜各层细胞形态较规则、排列轻度紊乱,病理变化较糖尿病模型组明显减轻。结论丝胶可改善糖尿病视网膜氧化应激和炎症介质的损伤,延缓糖尿病视网膜病变发展。