【摘 要】
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目的:探讨抑制lncRNA PVT1对高糖诱导的血管内皮细胞的增殖,凋亡和氧化应激的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为四组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),高糖+siNC组(30 mmol/L葡萄糖+siNC,细胞转染阴性对照组),高糖+siPVT1组(30 mmol/L葡萄糖+siPVT1,抑制ln-cRNA PVT1组).采用荧光定量PCR的方法检测转染后PVT1的表达水平.MTT检测siPVT1(短片段干扰RNA PVT1)对高糖诱导
【机 构】
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贵州省人民医院 内分泌科,贵阳550002;贵州省人民医院 肿瘤科,贵阳550002
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目的:探讨抑制lncRNA PVT1对高糖诱导的血管内皮细胞的增殖,凋亡和氧化应激的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为四组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),高糖+siNC组(30 mmol/L葡萄糖+siNC,细胞转染阴性对照组),高糖+siPVT1组(30 mmol/L葡萄糖+siPVT1,抑制ln-cRNA PVT1组).采用荧光定量PCR的方法检测转染后PVT1的表达水平.MTT检测siPVT1(短片段干扰RNA PVT1)对高糖诱导的HUVECs细胞增殖能力的影响.流式细胞术检测siPVT1对高糖诱导的HUVECs细胞ROS和凋亡水平.Western blot检测HUVECs细胞中凋亡相关蛋白如Bax,Bcl-2和cleaved-caspase-3的表达水平.结果:与对照组比较,转染siPVT1后,PVT1的表达水平显著降低(P<0.05).MTT结果显示,与对照组比较,培养24 h和48 h后高糖组中HUVECs细胞增殖活力均显著降低,与高糖+siNC组(阴性对照组)比较,培养24 h和48 h后,高糖+siPVT1组中的HUVECs细胞增殖活力显著增加(P<0.05).流式细胞术检测结果表明,与对照组比较,高糖组HUVECs细胞中ROS和凋亡率均显著增加;和高糖+siNC组比较,高糖+siPVT1组中HUVECs细胞中ROS和凋亡率均有减少(P<0.05).Western blot结果表明,与对照组比较,高糖组中cleaved-caspase-3和Bax表达水平均显著上调,Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01).与高糖+siNC组比较,高糖+siPVT1组cleaved-caspase-3和Bax表达水平显著下调,Bcl-2的表达显著上调(P<0.05,P<0.01).结论:抑制lncRNA PVT1可以显著增加高糖诱导的HUVECs细胞增殖活力,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡.
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目的:探讨西格列汀对糖尿病小鼠心肌重构和自噬的影响和可能的机制.方法:10周龄的C57小鼠腹腔注射STZ 50 mg/(kg·d),连续注射5 d,7 d测血糖浓度>16.7 mmol/L视为糖尿病小鼠造模成功,造模成功4周后给与药物干预.本实验分四组,对照组(control,腹腔注射等体积的缓冲液,n=10)、模型组(Streptozocin,STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,n=8)、处理组(在模型组基础上给与西格列汀灌胃10 mg/(kg·d),n=8)、抑制剂组(在处理组的基础上给与腹腔注射Compo
目的:探讨不同海拔地区2型糖尿病患者循环内皮祖细胞数量及相关检测指标的变化情况,为2型糖尿病血管并发症的研究和治疗提供依据.方法:选取386 m低海拔地区(咸阳市)和1520 m高海拔地区(兰州市)各一家医院内被诊断的2型糖尿病患者(25人/29人)和健康体检者(20人/20人).用全自动生化分析仪检测两组人群的血脂、血糖和糖化血红蛋白指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的浓度,用流式细胞仪测定外周血循环内皮祖细胞(EPCs)的数量.结果:无论在低海拔还是高海拔地区
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目的:探讨艾灸对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠行为学表现、脑组织形态结构的影响及作用机制.方法:将106只出生7 d小鼠随机分为三组:假手术组(23只)、模型组(46只)和艾灸组(37只).采用左侧颈总动脉结扎后再置于37℃密闭舱内进行低氧处理(氧气浓度为8％,100 min),制备新生儿缺氧缺血性脑病动物模型.艾灸组同模型组,并于造模后2 h开始艾灸“大椎”进行治疗,以后每日1次,每次35 min,连续治疗4 d.采用行为学测试评价小鼠的行为学表现;HE染色观察小鼠脑组织形态结构;Western blot技术
目的:研究丁苯酞对哮喘小鼠气道黏液高分泌及白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和丁苯酞高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组(n=12).实验第1日、8日、15日通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏,第22日吸入OVA连续激发5周复制哮喘模型,同时在激发前给予丁苯酞20 mg/kg进行干预,观测哮喘行为学、气道杯状细胞及黏蛋白5ac(Muc5ac)的分泌,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)粘度,采用ELISA法测定BA
目的:探讨地佐辛通过调控微小RNA-7a-5p(miR-7a-5p)/泛素E3连接酶10(TRIM10)表达影响缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠心肌细胞H9 C2氧化应激和凋亡的作用机制.方法:将H9 C2细胞分为对照组(细胞正常培养)、H/R组(缺氧处理3 h,复氧培养4 h)、不同剂量地佐辛干预组(分别采用10-7、10-6、10-5 mmol/L的地佐辛预处理H9C2细胞24 h,再进行H/R处理)、H/R+miR-7a-5p组(转染miR-7a-5p mimics至H9C2细胞,然后进行H/R处理)、