目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α(TNF-α,10 ng/mL)刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB(NF-κB)p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高(P<0.05)。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。