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目的:探讨DNA启动子区5CpG岛甲基化状态与人肠癌RKO细胞生物学特征的关系.方法:应用特异性DNA甲基转移酶抑制剂-5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理肠癌RKO细胞72小时,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)及DNA测序法分析p16/CDKN2抑癌基因5CpG岛甲基化状态;MTT、FCM、荧光染色及透射电镜检测启动子区去甲基化后对细胞生长、形态和细胞周期凋亡的影响.结果:肠癌RKO细胞p16/CDKN2基因5CpG岛呈高甲基化状态;DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)能较好地逆转启动子区胞嘧啶甲基化状态;CpG岛去甲基化后能明显地抑制肠癌细胞的生长,增加细胞群体倍增时间(P＜0.01),诱导肠癌细胞凋亡,并呈良好的量效依赖关系.结论:通过逆转CpG岛高甲基化能有效地抑制肠癌细胞增殖,为临床治疗大肠癌提供新的作用靶点.