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【中图分类号】R563 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）01-0109-01
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统最为常见的疾病之一，大多数COPD患者多伴有体重进行性下降和呼吸道反复感染，其营养状态和免疫功能常受到严重损害，且可导致呼吸衰竭，给治疗带来很多困难〔1〕，相当一部分病人由于营养状态不良而影响予后，给予适当的营养支持治疗可以促进其病情改善和恢复。本文对COPD患者的营养状态评价及其支持治疗现状作一简要文献综述。
营养不良对COPD患者的影响
在COPD病人中存在营养不良十分常见，在住院的COPD患者中约70%以上有体重下降，半数病人作人体测量不正常，因此对任何有COPD和呼吸衰竭的患者都应考虑是否存在蛋白质—能量营养不良。对COPD患者潜在的病理生理改变和针对其营养状态进行的支持治疗近年来才受到重视。研究焦点土要在有严重病变基础和营养不良患者中。对COPD病人进行的流行病学研究提示营养不良可能是影响予后的一个重要因素Driver等对有COPD呼吸衰竭病人的营养状态进行分析，理想体重（IBW）、人体测量及内脏营养状况都比没有呼吸衰竭的对照组数值为小。营养不良主要通过损害呼吸肌功能、通气动力和肺的防卫机制对呼吸系统产生有害影响。在COPD病人，可见吸人压降低和呼吸功能增加，吸气肌无力是由于肺过度膨胀、吸气肌机械性功能不良及普遍肌肉无力所致、用最大吸气压评定吸气肌无力是较为准确的，由于吸气肌无力、产生严重的高碳酸血症，当最大吸气压<1/3正常吸气压时将发生高碳酸血症。在COPD患者中，有营养不良比营养正常者更易陷人高碳酸血症和/或难以脱离机械通气。在危重的COPD病人、能量摄人不足、能量来源部分取自蛋白质分解及糖异生作用，因此，主要呼吸肌如肋间肌隔肌易受分解
代谢的影响。Thurlbeck认为肺气肿病人隔肌质量降低和体重降低相关联。在营养不良状态下呼吸肌功能亦受损，标准体重以有隔肌质量下降的病人可有收缩力下降和肌肉质量一下降的不相称表现，提示多种因素影响隔肌的机能，如能量酶或特殊的营养素缺乏，隔肌的能源糖原减少等。Aurhier和Gertz二研究表明营养物充分供给可改善幅
肌的收缩力和提高ATP水平。通气功力受营养状态和营养摄人的影响，Doekel等发现正常人中处于临床半饥饿状态降低对缺氧的反应达42%。重新补充营养，反应达到基线，weissman等在正常志愿者中每日给440千卡的葡萄糖，结果每分通气量，平均吸气流速、神经性通气动力指数均减少，但在COPD呼吸衰竭患者中情况如何，不太清楚。
营养不良亦能影响COPD患者的免疫系统、其全身表现主要以细胞免疫为主，如这些患者可抑制迟发性皮肤过敏反应，以及损害T淋巴细胞对有丝分裂原的应答反应。血清免疫球蛋白在部分病人可以正常，但其更新受到影响。COPD病人由于营养不良对呼吸系统及全身免疫功能的损害，常常导致呼吸衰竭难以脱离呼吸机和易继发感染，常使病情难以控制。Niederman等在长期气管切开病人的研究中发现营养状况对细菌的集聚有明显的影响，营养状况不良的病人中可看到其下呼吸道细胞有较大程度的细菌集聚，说明营养不良能削弱支气管粘膜对细菌感染的抵抗力。
COPD患者的营养状态评价
对COPD患者进行营养评价的目的包括证明这些患者由于营养状态不良使得产生严重后果的危险性增加，②证明适当的营养治疗能使这些患者得到益处。
人体测量：对COPD患者的体重减轻，首先要进行“排除诊断”，仔细剔除一些体重减轻与肺功能改变无关的因素是十分必要的、如恶性肿瘤、吸收不良综合征、甲亢、滥用酒精和心脏病等。体重减轻是蛋白质—能量营养不良的一个普通伴随症状、可作为营养状态改变的一个参数、体重测定应在同样的校正范围内进行，在没有体重史的病人、营养不良通常依靠病人的“理想体重”标准表来判定。但这种方法常不准确，如一个严重营养不良的患者由于心肺功能不全和明显的水份漪留，而表现为体重正常或超重，因此将理想体重作为单一的营养状态参数并不合适。其它如高度、三头肌皮肤皱褶厚度（TSF）上，臂中点肌肉周径（MAC）等人体测量指标在一定程度上反映了身体的脂肪储存量和骨骼肌量，这些指标也常用于COPD患者中，Braun等提出TSF低于正常值的60%提示予后不良。
实验室检查部分主要包括①反映肌肉总体的指标如肌醉高度指数（CHI），尿3一甲基组氨酸含量可作为肌肉蛋白分解程度的标志，其含量随肌蛋白分解程度增减。②氮平衡、应用时需定时收集尿标本和仔细记录饮食摄人量。③脏器蛋白质量测定：包括白蛋白、转铁蛋白视黄醇结合蛋白，前白蛋白等，这些蛋白的血中水平为COPD患者提供了一个合适的营养状态指标，有报道，白蛋白初次值<2.59，提示予后不良。但这些数值常受肝功、蛋白质丢失情况（肾病综合征）和急性感染等因素的影响，测定时应排除。
免疫功能，T细胞功能，补体活性和体液免疫在营养不良情况下会发生改变，免疫功能不全也反映脏器蛋白质的不足，因此，在COPD患者营养不良时常伴有机体防御机制障碍，引起感染是最常见的并发症。现主要通过迟发性过敏皮肤试验和总淋巴细胞数来评定。在这些病人中常对回忆抗原（如OT，PHA，念珠菌素，SK/SD）的局部反应（丘疹）直径<10mm。Hunfer等研究了32个COPD住院病人用三种抗原进行皮试，结果发现10个病人反应<5mm（对三种抗原）。总淋巴细胞计数是一个反应免疫机能的简易诊数，有人报道淋巴细胞总数<1200/mm3，即被认为营养不良，有人提出总淋巴细胞计数明显减少的营养不良者，可能导致感染加重和呼吸衰竭。还有一些研究者发现在COPD门诊病人中总淋巴细胞数无明显变化。以上指标常受一些非营养因素的影响如感染，药物、肝肾疾病和外科手术等。其它，如生物电阻抗等技术也开始或正在应用于COPD患者的营养状态评价中，其应用价值有待进一步研究。 营养支持
现在认为营养支持对COPD营养不良患者可能起到一个关键应用，其基本目的在于恢复衰弱的体质和正氮平衡、住院早期即应制定治疗方案。由于这些患者大多数都有正常的胃肠功能，营养支持应以肠道营养为主。
COPD患者的营养不良多属蛋白质能量营养不良。能量需要在一个正常个体及不同疾病状态下大不相同。一天的能量消耗包括静息能量消耗（REE），食物引起的产热作用和日常活动所需的能量。COPD病人的体重减轻的原因很多，除能量需要增加外还和能量摄人受限和缺乏对营养素的合理利用有关。有人观察到COPD患者的静息能量需要约比Harris一Benedlct方程的预计值高15-17%，这些病人的REE增加可能与其通气所需的能量明显增加，食物引起的产热增多有关。临床上对有分解代谢的外科病人的能量支持标准为l.7×REE（卡氮比为150：l）这个定律已被应用到营养不良的COPD病人中。总能量需要被确定后，各种营养素的比例分配也应随之确定，以下简单介绍：①碳水化合物任何类型的能量分配都和CO2产生和02消耗相关联，CO2产生和O2消耗的比率称为呼吸商（QR），这个值在脂肪约为0.7，氨基酸为0.8，糖为1.0。由此可见对COPD患者给予高脂肪营养的好处就在于减少RQ，使得CO2产生减少。Angelillo等指出减小碳水化合物/脂肪的比值，在经肠道营养的高碳酸血症病人可以明显改善PC02值。Brown等发现15例COPD病人经大量液体碳水化合物注人后，其中14例在规定时间行走距离减少47米。提示在这些病人营养支持中碳水化合物比例不应过高。②脂类以脂肪补充额外的热卡和葡萄糖一样具有同样的节氮效应。静脉内脂肪乳液的输注可以增加血管的扩张和促进抗炎性前列腺素分泌增加（PGE2和PGI2）。对肺血管系统具有调节作用，缓慢输注可以增加抗炎反应，一般认为，对COPD呼吸衰竭病人的脂类供给应占总热卡的50一60%。③蛋白质输人氨基酸使人体对c02的通气反应增加。这样能提高COPD呼吸衰竭病人的每分通气量，但这种作用往往导致呼吸肌疲劳和呼吸骤停，而在高糖和高蛋白营养时更应特别慎重，因为这种使COZ生成增加和对CO：通气及应增加带来的严重后果极难控制。④微量营养素除了必要的维生素、微量元素和矿物质外，COPD病人应特别注意低磷血症的发生，因为低磷血症不仅可以影响ATP的生成，而且还可影响2，3一二磷酸甘油酸的水平，使氧离曲线左移、影响红细胞对组织的供氧。
总之，营养支持是COPD营养不良病人治疗努力中的一个重要环节，进行更为科学的营养状态评价和选择更为理想的支持治疗，是COPD患者逐待解决的课题之一。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统最为常见的疾病之一，大多数COPD患者多伴有体重进行性下降和呼吸道反复感染，其营养状态和免疫功能常受到严重损害，且可导致呼吸衰竭，给治疗带来很多困难〔1〕，相当一部分病人由于营养状态不良而影响予后，给予适当的营养支持治疗可以促进其病情改善和恢复。本文对COPD患者的营养状态评价及其支持治疗现状作一简要文献综述。
营养不良对COPD患者的影响
在COPD病人中存在营养不良十分常见，在住院的COPD患者中约70%以上有体重下降，半数病人作人体测量不正常，因此对任何有COPD和呼吸衰竭的患者都应考虑是否存在蛋白质—能量营养不良。对COPD患者潜在的病理生理改变和针对其营养状态进行的支持治疗近年来才受到重视。研究焦点土要在有严重病变基础和营养不良患者中。对COPD病人进行的流行病学研究提示营养不良可能是影响予后的一个重要因素Driver等对有COPD呼吸衰竭病人的营养状态进行分析，理想体重（IBW）、人体测量及内脏营养状况都比没有呼吸衰竭的对照组数值为小。营养不良主要通过损害呼吸肌功能、通气动力和肺的防卫机制对呼吸系统产生有害影响。在COPD病人，可见吸人压降低和呼吸功能增加，吸气肌无力是由于肺过度膨胀、吸气肌机械性功能不良及普遍肌肉无力所致、用最大吸气压评定吸气肌无力是较为准确的，由于吸气肌无力、产生严重的高碳酸血症，当最大吸气压<1/3正常吸气压时将发生高碳酸血症。在COPD患者中，有营养不良比营养正常者更易陷人高碳酸血症和/或难以脱离机械通气。在危重的COPD病人、能量摄人不足、能量来源部分取自蛋白质分解及糖异生作用，因此，主要呼吸肌如肋间肌隔肌易受分解
代谢的影响。Thurlbeck认为肺气肿病人隔肌质量降低和体重降低相关联。在营养不良状态下呼吸肌功能亦受损，标准体重以有隔肌质量下降的病人可有收缩力下降和肌肉质量一下降的不相称表现，提示多种因素影响隔肌的机能，如能量酶或特殊的营养素缺乏，隔肌的能源糖原减少等。Aurhier和Gertz二研究表明营养物充分供给可改善幅
肌的收缩力和提高ATP水平。通气功力受营养状态和营养摄人的影响，Doekel等发现正常人中处于临床半饥饿状态降低对缺氧的反应达42%。重新补充营养，反应达到基线，weissman等在正常志愿者中每日给440千卡的葡萄糖，结果每分通气量，平均吸气流速、神经性通气动力指数均减少，但在COPD呼吸衰竭患者中情况如何，不太清楚。
营养不良亦能影响COPD患者的免疫系统、其全身表现主要以细胞免疫为主，如这些患者可抑制迟发性皮肤过敏反应，以及损害T淋巴细胞对有丝分裂原的应答反应。血清免疫球蛋白在部分病人可以正常，但其更新受到影响。COPD病人由于营养不良对呼吸系统及全身免疫功能的损害，常常导致呼吸衰竭难以脱离呼吸机和易继发感染，常使病情难以控制。Niederman等在长期气管切开病人的研究中发现营养状况对细菌的集聚有明显的影响，营养状况不良的病人中可看到其下呼吸道细胞有较大程度的细菌集聚，说明营养不良能削弱支气管粘膜对细菌感染的抵抗力。
COPD患者的营养状态评价
对COPD患者进行营养评价的目的包括证明这些患者由于营养状态不良使得产生严重后果的危险性增加，②证明适当的营养治疗能使这些患者得到益处。
人体测量：对COPD患者的体重减轻，首先要进行“排除诊断”，仔细剔除一些体重减轻与肺功能改变无关的因素是十分必要的、如恶性肿瘤、吸收不良综合征、甲亢、滥用酒精和心脏病等。体重减轻是蛋白质—能量营养不良的一个普通伴随症状、可作为营养状态改变的一个参数、体重测定应在同样的校正范围内进行，在没有体重史的病人、营养不良通常依靠病人的“理想体重”标准表来判定。但这种方法常不准确，如一个严重营养不良的患者由于心肺功能不全和明显的水份漪留，而表现为体重正常或超重，因此将理想体重作为单一的营养状态参数并不合适。其它如高度、三头肌皮肤皱褶厚度（TSF）上，臂中点肌肉周径（MAC）等人体测量指标在一定程度上反映了身体的脂肪储存量和骨骼肌量，这些指标也常用于COPD患者中，Braun等提出TSF低于正常值的60%提示予后不良。
实验室检查部分主要包括①反映肌肉总体的指标如肌醉高度指数（CHI），尿3一甲基组氨酸含量可作为肌肉蛋白分解程度的标志，其含量随肌蛋白分解程度增减。②氮平衡、应用时需定时收集尿标本和仔细记录饮食摄人量。③脏器蛋白质量测定：包括白蛋白、转铁蛋白视黄醇结合蛋白，前白蛋白等，这些蛋白的血中水平为COPD患者提供了一个合适的营养状态指标，有报道，白蛋白初次值<2.59，提示予后不良。但这些数值常受肝功、蛋白质丢失情况（肾病综合征）和急性感染等因素的影响，测定时应排除。
免疫功能，T细胞功能，补体活性和体液免疫在营养不良情况下会发生改变，免疫功能不全也反映脏器蛋白质的不足，因此，在COPD患者营养不良时常伴有机体防御机制障碍，引起感染是最常见的并发症。现主要通过迟发性过敏皮肤试验和总淋巴细胞数来评定。在这些病人中常对回忆抗原（如OT，PHA，念珠菌素，SK/SD）的局部反应（丘疹）直径<10mm。Hunfer等研究了32个COPD住院病人用三种抗原进行皮试，结果发现10个病人反应<5mm（对三种抗原）。总淋巴细胞计数是一个反应免疫机能的简易诊数，有人报道淋巴细胞总数<1200/mm3，即被认为营养不良，有人提出总淋巴细胞计数明显减少的营养不良者，可能导致感染加重和呼吸衰竭。还有一些研究者发现在COPD门诊病人中总淋巴细胞数无明显变化。以上指标常受一些非营养因素的影响如感染，药物、肝肾疾病和外科手术等。其它，如生物电阻抗等技术也开始或正在应用于COPD患者的营养状态评价中，其应用价值有待进一步研究。 营养支持
现在认为营养支持对COPD营养不良患者可能起到一个关键应用，其基本目的在于恢复衰弱的体质和正氮平衡、住院早期即应制定治疗方案。由于这些患者大多数都有正常的胃肠功能，营养支持应以肠道营养为主。
COPD患者的营养不良多属蛋白质能量营养不良。能量需要在一个正常个体及不同疾病状态下大不相同。一天的能量消耗包括静息能量消耗（REE），食物引起的产热作用和日常活动所需的能量。COPD病人的体重减轻的原因很多，除能量需要增加外还和能量摄人受限和缺乏对营养素的合理利用有关。有人观察到COPD患者的静息能量需要约比Harris一Benedlct方程的预计值高15-17%，这些病人的REE增加可能与其通气所需的能量明显增加，食物引起的产热增多有关。临床上对有分解代谢的外科病人的能量支持标准为l.7×REE（卡氮比为150：l）这个定律已被应用到营养不良的COPD病人中。总能量需要被确定后，各种营养素的比例分配也应随之确定，以下简单介绍：①碳水化合物任何类型的能量分配都和CO2产生和02消耗相关联，CO2产生和O2消耗的比率称为呼吸商（QR），这个值在脂肪约为0.7，氨基酸为0.8，糖为1.0。由此可见对COPD患者给予高脂肪营养的好处就在于减少RQ，使得CO2产生减少。Angelillo等指出减小碳水化合物/脂肪的比值，在经肠道营养的高碳酸血症病人可以明显改善PC02值。Brown等发现15例COPD病人经大量液体碳水化合物注人后，其中14例在规定时间行走距离减少47米。提示在这些病人营养支持中碳水化合物比例不应过高。②脂类以脂肪补充额外的热卡和葡萄糖一样具有同样的节氮效应。静脉内脂肪乳液的输注可以增加血管的扩张和促进抗炎性前列腺素分泌增加（PGE2和PGI2）。对肺血管系统具有调节作用，缓慢输注可以增加抗炎反应，一般认为，对COPD呼吸衰竭病人的脂类供给应占总热卡的50一60%。③蛋白质输人氨基酸使人体对c02的通气反应增加。这样能提高COPD呼吸衰竭病人的每分通气量，但这种作用往往导致呼吸肌疲劳和呼吸骤停，而在高糖和高蛋白营养时更应特别慎重，因为这种使COZ生成增加和对CO：通气及应增加带来的严重后果极难控制。④微量营养素除了必要的维生素、微量元素和矿物质外，COPD病人应特别注意低磷血症的发生，因为低磷血症不仅可以影响ATP的生成，而且还可影响2，3一二磷酸甘油酸的水平，使氧离曲线左移、影响红细胞对组织的供氧。
总之，营养支持是COPD营养不良病人治疗努力中的一个重要环节，进行更为科学的营养状态评价和选择更为理想的支持治疗，是COPD患者逐待解决的课题之一。