为探讨健脾化瘀方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis, CAG）大鼠胃黏膜细胞凋亡和NF-κB/B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）信号通路的影响，将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和实验组，每组各10只。除空白组外，其余大鼠利用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG）诱导剂结合夹尾刺激和饥饱失常法复制CAG模型。造模成功次日，实验组给予3.0 mL/（kg·d）健脾化瘀方溶液，阳性组给予0.2 g/（kg·d）胃维酶素，空白组和模型组大鼠给予相同体积的生理盐水，灌胃1次/d,连续8周。采用ELISA检测血清胃泌素（gastrin, GAS）、TNF-α和IL-6水平，免疫组化法和Western blotting检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、NF-κB、Bcl-2蛋白表达，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucl neotidyl transferase mediated dUTP nick end labelling, TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果显示，与空白组比较，模型组大鼠血清GAS水平降低（P<0.05）,同时血清TNF-α、IL-6水平，胃黏膜细胞凋亡指数，胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量增加（P<0.05）;而与模型组比较，实验组大鼠血清GAS水平升高（P<0.05）,同时血清TNF-α、IL-6水平，胃黏膜细胞凋亡指数，胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.05）。该研究提示，健脾化瘀方可通过抑制NF-κB/Bcl-2信号通路激活调控胃黏膜细胞增殖-凋亡失衡状态，降低炎症反应，进而对CAG小鼠胃黏膜细胞损伤发挥一定的保护作用。