【摘 要】
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目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对高脂饲料诱导的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用机制.方法 3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,每组15只,分别给予2种高脂饲
【机 构】
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北京市儿科研究所营养室,中国人民解放军总医院附属第一医院实验动物中心
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目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对高脂饲料诱导的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用机制.方法 3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,每组15只,分别给予2种高脂饲料(脂肪水平为34.9％,供能比为60％):n-6 PUFAs(来源于葵花籽油)饲料(n-6 PUFAs饲料组)和n-3 PUFAs(来源于鱼油)饲料(n-3 PUFAs饲料组)喂养20周；以正常脂饲料(脂肪水平为4.3％,来源于葵花籽油,供能比为10％)为对照组,喂养20周.喂养周期结束后,小鼠禁食12 h,麻醉状态下心脏采血和取肝脏.采用生化方法对血浆胰岛素、葡萄糖、血脂、ALT及AST等指标和肝脏脂质水平进行检测；同时采用实时荧光定量PCR技术对肝脏脂代谢、氧化应激、炎性反应、纤维化等相关基因表达进行分析.结果 n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT水平及肝脏三酰甘油(TG)水平较对照组小鼠均显著升高(P＜0.05)；同时肝脏中促使脂代谢紊乱、氧化应激、炎症及纤维化的关键基因mRNA表达量显著增加(P＜0.05).与n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠相比,n-3 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆TCH、LDL-C水平、肝脏TG水平及肝脏中相关基因mRNA表达量均有不同程度降低(P＜0.05).结论 n-3 PUFAs可通过对相关基因的表达调控影响肥胖状态下肝脏脂质代谢、氧化应激、炎性反应及纤维化等过程,在非酒精性脂肪肝发生中起积极作用.
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