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急性水中毒(Acute water intoxication AWI)主要是由急性低钠血症（Actue Hyponatremia AHN)导致的中枢神经系统受累而表现为急性精神/神经症状，在临床上并不多见。
我院从1998年3月至2007年2月中，在救治急性有机磷中毒4例和急性亚硝酸钠中毒2例中因大量低渗性液体于短时间内进入胃肠道并针对性应用阿托品和胆碱脂酶复能剂以及用甲烯蓝救治后，急性中毒病情基本稳定后，于5～9 h内出现精神/神经症状，体重增加和血清［Na+］≤125 mmol/L。现就此做一简要临床分析。
１ 临床资料
女性５例和男性１例。年龄18岁～68岁；平均38.5岁。均于中毒后≤5 h就诊。有机磷杀虫剂和亚硝酸钠中毒诊断明确。救治：针对性应用解毒剂。
洗胃过程：选用1/5000高锰酸钾液和0.5％碳酸氢钠液进行紧急洗胃，洗胃持续时间1~2 h。洗胃完毕后，计算注入胃内液体超过抽出液体量分别为3例3.5～4.0 L和3例4.1～5 L。患者急性中毒病情于3～5 h内基本稳定。但于5~9 h内均先后出现精神/神经症状。表现为头痛/头晕、定向力障碍、表情淡漠、共济失调、燥动不安、嗜睡、视力模糊、全身无力、肌肉抽搐、癫痫样发作。
2 体检所见
体温3例＜36℃、5例脉搏＜90次/min和＞1例100次/min、4例呼吸频率＞19次/分、3例血压≥140 mm Hg/90 mm Hg和3例≤90/60 mm Hg。皮肤苍白湿润/出汗3例、静脉充盈4例、眼球突出瞳孔散大1例、6例均体重增加2~3 kg。肺部啰音2例、腹壁水肿1例、肠蠕动音减弱和消失各1例。跟腱反射减弱和消失分别为3例和2例、昏迷1例。
3 实验室检查
4例血红蛋白＜110 g/L、5例红细胞比积≤30％、血浆总蛋白＜60 g,4例白蛋白＜30 g/L3例、血清［Na+］≤125 mmol/L和＜115 mmol/L各为4例和2例、计算血浆渗透压（POP)＜260 mosm/L和＜250 mosm/L各3例、尿比重≤1.0154例。
心电图描记：肢导联低电压3例、窦性心动过缓和过速各为3例和1例。ST-T异常1例。
急性水中毒（AWI）诊断依据：①急性中毒患者均处于应激状态下；②大量低渗性液均在＜2 h进入胃肠道；③均于急性中毒救治病情基本稳定后、在5~9 h内先后出现精神/神经症状；④血清［Na+］和POP均明显降低。 本文6例AWI均具备上述6项指标，故诊断明确。
4 急性水中毒的救治
①严格控制机体入量，在700 ml~1000 ml/24 h之间。并应使体重减轻0.2 kg～0.5 kg/24 h;②紧急静脉输注（Vd)高渗盐水。我们均用5%的氯化钠溶液，以1.0～1.5 ml/min速度，每vd 100 ml，停止30 min，观察病情及血清［Na+］。如患者已无惊厥/癫痫样发作/昏迷而血清［Na+］已达130 mmol/L。即不再vd高渗盐水。
本文6例AWI在＜48 hvd5%的氯化钠溶液150 ml~350 ml。同时有昏迷/惊厥者加用地塞米松（dexamethasone)/10%葡萄糖酸钙（Cal,gluconate)液。vd或用10%水合氯醛（Chloralhydrate)液灌肠。并经胃管注入20%甘露醇（momnitol)250 ml。若并发酸中毒则vd5%碳酸氢钠（Sodium bicarbonat)液。其中1例因重度脑水肿进行血液透析和气管插管通气。救治结果：经3 d救治/观察，除1例因脑血管疾患者死于脑水肿/脑疝外。其余5例均全愈（83.33%)。
5 讨论
急性水中毒（AWI)在临床上并不多见，但为危重急症。如未能及时识别和有效救治，常可导致不可逆性脑损伤。而可并发急性左心衰/急性肺水肿/急性肾衰时，则病死率高达50%［1，2，3］。
本文6例AWI均因在急性中毒应激状态下，因不规范洗胃，使大量低渗溶液在短时间内进入体内导致重度低钠血症而在5-9 h内先后出现精神/神经症状；加之抗利尿激素分泌不适当综合征（Secretion of inappropriate antiuretic hormone syndrome.ISADHB)的作用，从而加速/加重AWI的发生发展［2，4］。急性水负荷量与临床相关性见表1。
对于轻度AWI，仅严格控制水进入量即可有效改善病情。根据机体缺钠总量（mmol）计算公式（mmol）=［正常血清［Na+］-测得血清［Na+］×体重（KG）×0.6］。得出缺钠总量后，先Vd总量的1/3-1/2。100 ml的5%NaCl液含Na量为88.5 mmol。进入血液后可从脑组织中吸引出水分600 ml。当血［Na+］达130 mmol/L而患者已无癫痫样发作/昏迷时，应在4 h内使血［Na+］提升4~6 mmol/L。否则可造成不可逆性脑损伤［4，5］。纠正低钠血症，不宜过速。最好在48 h内缓慢使血［Na+］达标。补钠过快，常可并发急性左心衰竭/急性肺水肿/溶血危象/急性肾衰等。甚至对脑干产生潜在性脂肪分解性脱髓鞘病变之危险而加重昏迷/瘫痪［3，4］。在救治AWI过程中，禁止使用环磷酰胺（Cyclophosphamine)、长春新碱（Vincristine)、非甾体类镇痛消炎剂(NSAIDS)和噻嗪类利尿剂（DHCT)等以免促进ADH之异常产生；但可应用抑制ADH分泌药物，如去甲金霉素（DemethyLAuremycine)、碳酸锂（Lithium carbonate)等［4，5，6］。已并发严重心肺肾功能衰竭者，可及时进行血液透析（hemodialysis)。
在临床实践中，AWI是可以完全预防的。关键是在救治危急重患者时，应想到处于急性应激状态患者，易诱发ISADHS。而在洗胃时尽量不用过多的低渗液/清水洗胃并能保持出入液量基本平衡。洗胃毕，可经胃管注入２０％甘露醇２５０ml/50%硫酸钠（Na2SO4)液50~100 ml可有效预防AWI［5］。
参考文献
［1］ 张荔，陈纪君．社区急救.人民军医出版社，2007：35-36.
［2］ 李文硕,等.临床输液手册.天津科学技术出版社，2007:312-313.
［3］ Schrier RW Pathogenesis of sodium and water retention high output and low output cardiac failure,nephrosis、syndromecirrhosis,andpregnancy(2parts)NEnglJ Med,2003，334(11):1127.
［4］ Campbell WH Marx JA, Disorders of water metabolism In Walfson AB(ed)Endocrine metaloolic EmergenciesNew York Churchill Linvingstone,2000：1-17.
［5］ Sterns R H. The treatment of hyponatremia,First,do no horm(editorial).AM J Med,2005,104(7):557-560.
我院从1998年3月至2007年2月中，在救治急性有机磷中毒4例和急性亚硝酸钠中毒2例中因大量低渗性液体于短时间内进入胃肠道并针对性应用阿托品和胆碱脂酶复能剂以及用甲烯蓝救治后，急性中毒病情基本稳定后，于5～9 h内出现精神/神经症状，体重增加和血清［Na+］≤125 mmol/L。现就此做一简要临床分析。
１ 临床资料
女性５例和男性１例。年龄18岁～68岁；平均38.5岁。均于中毒后≤5 h就诊。有机磷杀虫剂和亚硝酸钠中毒诊断明确。救治：针对性应用解毒剂。
洗胃过程：选用1/5000高锰酸钾液和0.5％碳酸氢钠液进行紧急洗胃，洗胃持续时间1~2 h。洗胃完毕后，计算注入胃内液体超过抽出液体量分别为3例3.5～4.0 L和3例4.1～5 L。患者急性中毒病情于3～5 h内基本稳定。但于5~9 h内均先后出现精神/神经症状。表现为头痛/头晕、定向力障碍、表情淡漠、共济失调、燥动不安、嗜睡、视力模糊、全身无力、肌肉抽搐、癫痫样发作。
2 体检所见
体温3例＜36℃、5例脉搏＜90次/min和＞1例100次/min、4例呼吸频率＞19次/分、3例血压≥140 mm Hg/90 mm Hg和3例≤90/60 mm Hg。皮肤苍白湿润/出汗3例、静脉充盈4例、眼球突出瞳孔散大1例、6例均体重增加2~3 kg。肺部啰音2例、腹壁水肿1例、肠蠕动音减弱和消失各1例。跟腱反射减弱和消失分别为3例和2例、昏迷1例。
3 实验室检查
4例血红蛋白＜110 g/L、5例红细胞比积≤30％、血浆总蛋白＜60 g,4例白蛋白＜30 g/L3例、血清［Na+］≤125 mmol/L和＜115 mmol/L各为4例和2例、计算血浆渗透压（POP)＜260 mosm/L和＜250 mosm/L各3例、尿比重≤1.0154例。
心电图描记：肢导联低电压3例、窦性心动过缓和过速各为3例和1例。ST-T异常1例。
急性水中毒（AWI）诊断依据：①急性中毒患者均处于应激状态下；②大量低渗性液均在＜2 h进入胃肠道；③均于急性中毒救治病情基本稳定后、在5~9 h内先后出现精神/神经症状；④血清［Na+］和POP均明显降低。 本文6例AWI均具备上述6项指标，故诊断明确。
4 急性水中毒的救治
①严格控制机体入量，在700 ml~1000 ml/24 h之间。并应使体重减轻0.2 kg～0.5 kg/24 h;②紧急静脉输注（Vd)高渗盐水。我们均用5%的氯化钠溶液，以1.0～1.5 ml/min速度，每vd 100 ml，停止30 min，观察病情及血清［Na+］。如患者已无惊厥/癫痫样发作/昏迷而血清［Na+］已达130 mmol/L。即不再vd高渗盐水。
本文6例AWI在＜48 hvd5%的氯化钠溶液150 ml~350 ml。同时有昏迷/惊厥者加用地塞米松（dexamethasone)/10%葡萄糖酸钙（Cal,gluconate)液。vd或用10%水合氯醛（Chloralhydrate)液灌肠。并经胃管注入20%甘露醇（momnitol)250 ml。若并发酸中毒则vd5%碳酸氢钠（Sodium bicarbonat)液。其中1例因重度脑水肿进行血液透析和气管插管通气。救治结果：经3 d救治/观察，除1例因脑血管疾患者死于脑水肿/脑疝外。其余5例均全愈（83.33%)。
5 讨论
急性水中毒（AWI)在临床上并不多见，但为危重急症。如未能及时识别和有效救治，常可导致不可逆性脑损伤。而可并发急性左心衰/急性肺水肿/急性肾衰时，则病死率高达50%［1，2，3］。
本文6例AWI均因在急性中毒应激状态下，因不规范洗胃，使大量低渗溶液在短时间内进入体内导致重度低钠血症而在5-9 h内先后出现精神/神经症状；加之抗利尿激素分泌不适当综合征（Secretion of inappropriate antiuretic hormone syndrome.ISADHB)的作用，从而加速/加重AWI的发生发展［2，4］。急性水负荷量与临床相关性见表1。
对于轻度AWI，仅严格控制水进入量即可有效改善病情。根据机体缺钠总量（mmol）计算公式（mmol）=［正常血清［Na+］-测得血清［Na+］×体重（KG）×0.6］。得出缺钠总量后，先Vd总量的1/3-1/2。100 ml的5%NaCl液含Na量为88.5 mmol。进入血液后可从脑组织中吸引出水分600 ml。当血［Na+］达130 mmol/L而患者已无癫痫样发作/昏迷时，应在4 h内使血［Na+］提升4~6 mmol/L。否则可造成不可逆性脑损伤［4，5］。纠正低钠血症，不宜过速。最好在48 h内缓慢使血［Na+］达标。补钠过快，常可并发急性左心衰竭/急性肺水肿/溶血危象/急性肾衰等。甚至对脑干产生潜在性脂肪分解性脱髓鞘病变之危险而加重昏迷/瘫痪［3，4］。在救治AWI过程中，禁止使用环磷酰胺（Cyclophosphamine)、长春新碱（Vincristine)、非甾体类镇痛消炎剂(NSAIDS)和噻嗪类利尿剂（DHCT)等以免促进ADH之异常产生；但可应用抑制ADH分泌药物，如去甲金霉素（DemethyLAuremycine)、碳酸锂（Lithium carbonate)等［4，5，6］。已并发严重心肺肾功能衰竭者，可及时进行血液透析（hemodialysis)。
在临床实践中，AWI是可以完全预防的。关键是在救治危急重患者时，应想到处于急性应激状态患者，易诱发ISADHS。而在洗胃时尽量不用过多的低渗液/清水洗胃并能保持出入液量基本平衡。洗胃毕，可经胃管注入２０％甘露醇２５０ml/50%硫酸钠（Na2SO4)液50~100 ml可有效预防AWI［5］。
参考文献
［1］ 张荔，陈纪君．社区急救.人民军医出版社，2007：35-36.
［2］ 李文硕,等.临床输液手册.天津科学技术出版社，2007:312-313.
［3］ Schrier RW Pathogenesis of sodium and water retention high output and low output cardiac failure,nephrosis、syndromecirrhosis,andpregnancy(2parts)NEnglJ Med,2003，334(11):1127.
［4］ Campbell WH Marx JA, Disorders of water metabolism In Walfson AB(ed)Endocrine metaloolic EmergenciesNew York Churchill Linvingstone,2000：1-17.
［5］ Sterns R H. The treatment of hyponatremia,First,do no horm(editorial).AM J Med,2005,104(7):557-560.