【摘 要】
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目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制，验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素12mg/kg组和对照组，分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织
【机 构】
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贵州医科大学肿瘤学教研室，贵阳 550004,贵州医科大学附属医院/贵州省肿瘤医院肿瘤科，贵阳 550004,贵州医科大学附属医院/贵州省肿瘤医院肿瘤科，贵阳 550004,贵州医科大学病理学教研室，
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目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制，验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。
方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素12mg/kg组和对照组，分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变，Masson染色了解纤维化程度，qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。
结果干预后3个月，25Gy照射组、25Gy照射＋内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加，TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。
结论给予大鼠总物理剂量为25Gy的照射，可诱导放射性心肌纤维化的发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤的共同信号通路。
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