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阿尔茨海默氏症，也称老年痴呆症，是老年人群中的常见病。据专家预测，到2050年，全球老年痴呆症患者的人数将达到1.15亿人。这个数字令人触目惊心。那么，老年痴呆症是如何发病的？科学家一直都在寻找导致老年痴呆症的“元凶”。尽管科学家发现了导致该病发生的不少蛛丝马迹，但他们的意见并不一致。最近，有研究指出，糖和碳水化合物是导致老年痴呆症的“元凶”。
胰岛素与大脑信号传输
苏珊娜·德拉蒙是美国布朗大学的神经病理学家。一次，她在对啮齿动物的记忆力进行测试时发现，实验鼠在循环水迷宫中迷失了方向，它们显得十分困惑，不知道自己身在何处，不知道如何寻找到隐藏在暗处的浸没式安全平台。它们漫无目的地四处游荡。德拉蒙说：“这些老鼠的大脑已经失去了学习和记忆的能力。”
德拉蒙仔细观察后发现，这些实验鼠的大脑遭到了破坏——在它们的大脑中与记忆相关的区域布满了许多明亮的粉红色斑块，就像岩壁上镶嵌着的一块块岩石，许多神经元也遭到了某种毒蛋白的严重破坏，失去了原有的形态和与其他神经元的连结，而这些正是阿尔茨海默氏症的典型症状。德拉蒙在实验中对老鼠大脑对胰岛素的反应方式进行干扰——阻断胰岛素与老鼠神经元的联系，结果导致了老鼠的老年痴呆症。
我们都知道胰岛素以控制血糖水平而闻名，德拉蒙的实验则表明胰岛素对大脑的信号传输也起着重要的作用，而这让一些研究人员开始怀疑老年痴呆症是糖尿病的另一种形式，有些人甚至将它改称为“3型糖尿病”。
如果这一结论是正确的，将引起我们深深的忧虑：当我们津津有味地咀嚼汉堡包和薯条时，我们可能也在不知不觉中毒害我们的大脑（高热量食物会影响人体对胰岛素的反应）。而对于2型糖尿病患者（他们已经产生了胰岛素抗性）来说，风险更大，因为他们很有可能最终导致老年痴呆症。
胰岛素的功与过
一个世纪前，德国精神病学家和神经病理学家洛伊斯·阿尔茨海默发现，看上去正常的脑细胞中充满着奇怪的纤维状物质，随着疾病的发展，这些纤维样物质从细胞内延伸到细胞表面，形成一簇簇叠在一起的斑块，最终导致细胞核和细胞解体，只有纠结在一起的纤维束表明这里曾经是神经细胞所在的地方。阿尔茨海默首次描述了一种奇怪的蛋白质在大脑中沉积的现象，这种疾病也因此以他的名字命名。
很长一段时间里，人们都将阿尔茨海默氏症的发病原因归咎于β淀粉样蛋白在大脑中的积聚。而现在，科学家已经知道胰岛素对大脑也起着重要的作用：它帮助神经元（特别是大脑海马和前额叶的神经元）吸取葡萄糖作为能量；它还起着调节神经递质的作用，比如乙酰胆碱，这是一种对于记忆和学习能力至关重要的神经递质；更重要的是，它对大脑的可塑性发展有利，在这种可塑性发展过程中，神经元通过形状的改变，或建立起新的突触联系，或强化原来的联系。此外，它对于为大脑血管提供氧气和葡萄糖的血管的生长和功能也十分重要。
美国纽约州立大学的伊万·麦克尼从“进化上的意义”阐述胰岛素对人类大脑的作用。他说，当我们的史前祖先在大草原上吃浆果时，胰岛素发出这样的信号：“记住这个地方，这是很重要的。”于是，大脑就牢牢地记住了这个信息。
众所周知，胰岛素具有调节血糖的作用，它促使肌肉、肝脏和脂肪细胞从血液中提取糖分用作能量，或以脂肪的形式存储起来。然而，我们从2型糖尿病的演变过程可知，曾经在史前时代帮助我们的祖先面对生存挑战的胰岛素，在现代世界中却很可能产生了不利于健康的结果。当人们经常性地大吃特吃含高脂肪和高糖分的食物时，他们的胰岛素水平会频繁地上升到峰值。在这种过于频繁的刺激下，肌肉、肝脏和脂肪细胞将最终停止对胰岛素作出反应，也就是说，它们不再积极地吸收血液中的葡萄糖和脂肪。为了控制血糖，胰腺只得拼命地“加班”以产生更多的胰岛素，结果导致胰岛素水平和血糖水平扶摇直上。德拉蒙说：“这就像你敲某人的房门，里面没人答理你，于是你的敲门声就越来越响。”由于胰腺不能无止境地满足需求，随着时间推移，2型糖尿病患者的胰岛素水平就会变得异常的低。
体重增加似乎会使症状变得更为严重。研究证明，80%的2型糖尿病患者要么体重超重，要么同时还患有肥胖症。虽然其中的机制尚不清楚，但肥胖似乎会引起炎症，触发肝脏和脂肪细胞内产生代谢应激分子，而代谢应激分子会中断胰岛素的正常行为，导致高血糖，最终产生胰岛素抗性。
如果德拉蒙和麦克尼的推断是正确的，类似过程也有可能导致老年痴呆症。他们认为，西方饮食中的高脂肪和高糖分产生持续高水平的胰岛素，有可能导致大脑在不堪重负之下，无法经常性地保持高度警觉性，大脑有可能会开始拒绝接受胰岛素信号，从而影响大脑的思考能力和记忆能力，最后导致永久性的神经损伤。德拉蒙说：“我认为，阿尔茨海默氏症的产生一开始就与胰岛素抗性有关。”
胰岛素信号中断与阿尔茨海默氏症
德拉蒙对患有痴呆症的老鼠的研究，是最早确定胰岛素与大脑的这种联系的实验之一。她当时对酒精如何影响大脑产生了兴趣，为了研究酒精是否会导致胰岛素受体数量减少，她用一种化学物质消除了老鼠大脑细胞中的所有胰岛素受体，结果发现老鼠的症状与阿尔茨海默氏症的症状惊人相似。
其他的动物实验也证实，胰岛素系统的破坏可导致出现阿尔茨海默氏症的一些症状。研究人员在给大白鼠喂了12个月的高脂肪饮食后，发现它们调节胰岛素的能力被破坏，导致产生了糖尿病。而随着β淀粉样蛋白在大脑中的沉积越来越多，它们在迷宫里也日益显得更为困惑，它们看上去“很像老年痴呆症患者”。
为什么胰岛素信号中断会导致与阿尔茨海默氏症相关的脑损伤，例如导致β淀粉样蛋白的斑块堆积起来？对这个问题，科学家还没有完全弄明白。但有研究认为，胰岛素和β淀粉样蛋白都由相同的蛋白质分解酶所分解，正常情况下这种酶可以成功地处理这两者，但如果存在过多的胰岛素，这种酶就会被淹没在大量的胰岛素激素中，β淀粉样蛋白的堆积就被无视了，它们不是逐渐分解，而是逐渐积累起来，并最终形成了有毒斑块，杀死了脑细胞。令问题变得更为严重的是，β淀粉样蛋白会阻止神经元对胰岛素做出反应，导致大脑受到进一步的损害。 这类研究目前还处于初期阶段，阿尔茨海默氏症之谜还没有得到完全破解。但科学家指出，即便如此，它仍然为人们敲响了警钟。由于我们沉溺于高脂肪高热量的快餐，2型糖尿病的发病率不断上升。仅在美国，就有1900万人被确诊患有糖尿病，还有7900万人出现了胰岛素抵抗的早期迹象，被认为属于“糖尿病前期”。如果阿尔茨海默氏病和2型糖尿病有着相似的发病机制，随着人们年龄的增长，阿尔茨海默氏症的发病也会遵循类似的轨迹，迅速蔓延开来。
根据一项正在进行的研究，即使是一些没有患糖尿病的人，不良的饮食习惯也可能让他们大脑退化的“轮子”转动起来。研究人员让没有糖尿病的志愿者在一个月时间里一直吃高糖和高饱和脂肪的食物，而对照组的志愿者则一直吃低糖和低饱和脂肪的食物。短短4个星期后，那些大吃特吃高脂肪高糖饮食的人的胰岛素水平增高，脑脊髓液中的β淀粉样蛋白的含量也明显增高，而对照组志愿者的这两项指标都有明显下降。
肥胖是糖尿病和老年痴呆症的一大危险因素，所有的迹象都表明，我们对垃圾食品的爱好会给我们的身心健康带来极大的危害。不过，麦克尼说：“即使你体重已严重超重，现在行动起来也为时未晚。任何形式的运动锻炼都是有帮助的，甚至对于一些长期患有糖尿病的患者来说也是如此。良好的饮食习惯和锻炼有助于恢复患者对胰岛素的敏感性，停止积累更多的淀粉样蛋白，甚至一些已经积累起来的淀粉样蛋白也有可能消失。至于其他健康者，去健身房锻炼不失为一个好主意。研究表明，运动不仅能锻炼你的身体，也能锻炼你的大脑。”
大脑糖尿病与身体糖尿病
1型糖尿病：只有约5%的人患有1型糖尿病，也被称为青少年糖尿病，通常确诊于儿童期或青春期。其主要症状是自体免疫反应破坏了产生胰岛素的胰岛细胞，意味着身体无法调节血糖水平。胰岛素治疗可帮助这些患者过上健康的生活。
2型糖尿病：大多数糖尿病患者患的是2型糖尿病，这类患者的胰岛腺不能产生足够的胰岛素，或者说，这类患者的肝脏和脂肪细胞无视胰岛素的信号，所以无法吸收血液中过多的糖分，导致高胰岛素水平和高血糖，这也是2型糖尿病的两个主要标志。高胰岛素水平和高血糖会增加心脏病、中风、失明、神经损伤和截肢的危险。体重超重者，特别是多余的腹部脂肪，会增加患2型糖尿病的风险。
3型糖尿病：这是一个尚有争议的新的类别，即所谓的“大脑糖尿病”，由苏珊娜·德拉蒙提出，专指阿尔茨海默氏症疾病。越来越多的研究人员认为，这种疾病与大脑组织对胰岛素产生抗性有关。从这个意义上说，它属于2型糖尿病，但不同的是，它主要涉及大脑部位。
大脑的食物
一项最新研究表明，消耗大量含有甜味剂的饮料、调味品和许多加工食品的大鼠，在短短6周后，由于它们的大脑组织对胰岛素反应不敏感，导致它们的学习能力和记忆能力都出现了问题。
不过，某些食物可能对这些影响提供一些保护。进食含高果糖玉米糖浆水，并从亚麻籽油中吸收ω-3脂肪酸的大鼠，似乎可以避免出现认知问题，一些鱼类中也含有ω-3脂肪酸。
还有一些初步的证据表明，某些化合物，如茶、红葡萄酒和黑巧克力中发现的类黄酮，可以降低罹患老年痴呆症的风险。
所有这一切或许可以解释：为什么地中海饮食与当地人中较少出现老年痴呆症和认知能力下降有关？这一地区的饮食结构主要由鱼类、植物油、非淀粉类植物、低血糖指数水果、少糖以及适度饮酒构成。
毒害大脑的恶性循环
高热量食物导致大脑胰岛素水平达到峰值。虽然其机制目前尚不完全清楚，但它似乎会触发一种最终导致老年痴呆症的恶性循环。
胰岛素与大脑信号传输
苏珊娜·德拉蒙是美国布朗大学的神经病理学家。一次，她在对啮齿动物的记忆力进行测试时发现，实验鼠在循环水迷宫中迷失了方向，它们显得十分困惑，不知道自己身在何处，不知道如何寻找到隐藏在暗处的浸没式安全平台。它们漫无目的地四处游荡。德拉蒙说：“这些老鼠的大脑已经失去了学习和记忆的能力。”
德拉蒙仔细观察后发现，这些实验鼠的大脑遭到了破坏——在它们的大脑中与记忆相关的区域布满了许多明亮的粉红色斑块，就像岩壁上镶嵌着的一块块岩石，许多神经元也遭到了某种毒蛋白的严重破坏，失去了原有的形态和与其他神经元的连结，而这些正是阿尔茨海默氏症的典型症状。德拉蒙在实验中对老鼠大脑对胰岛素的反应方式进行干扰——阻断胰岛素与老鼠神经元的联系，结果导致了老鼠的老年痴呆症。
我们都知道胰岛素以控制血糖水平而闻名，德拉蒙的实验则表明胰岛素对大脑的信号传输也起着重要的作用，而这让一些研究人员开始怀疑老年痴呆症是糖尿病的另一种形式，有些人甚至将它改称为“3型糖尿病”。
如果这一结论是正确的，将引起我们深深的忧虑：当我们津津有味地咀嚼汉堡包和薯条时，我们可能也在不知不觉中毒害我们的大脑（高热量食物会影响人体对胰岛素的反应）。而对于2型糖尿病患者（他们已经产生了胰岛素抗性）来说，风险更大，因为他们很有可能最终导致老年痴呆症。
胰岛素的功与过
一个世纪前，德国精神病学家和神经病理学家洛伊斯·阿尔茨海默发现，看上去正常的脑细胞中充满着奇怪的纤维状物质，随着疾病的发展，这些纤维样物质从细胞内延伸到细胞表面，形成一簇簇叠在一起的斑块，最终导致细胞核和细胞解体，只有纠结在一起的纤维束表明这里曾经是神经细胞所在的地方。阿尔茨海默首次描述了一种奇怪的蛋白质在大脑中沉积的现象，这种疾病也因此以他的名字命名。
很长一段时间里，人们都将阿尔茨海默氏症的发病原因归咎于β淀粉样蛋白在大脑中的积聚。而现在，科学家已经知道胰岛素对大脑也起着重要的作用：它帮助神经元（特别是大脑海马和前额叶的神经元）吸取葡萄糖作为能量；它还起着调节神经递质的作用，比如乙酰胆碱，这是一种对于记忆和学习能力至关重要的神经递质；更重要的是，它对大脑的可塑性发展有利，在这种可塑性发展过程中，神经元通过形状的改变，或建立起新的突触联系，或强化原来的联系。此外，它对于为大脑血管提供氧气和葡萄糖的血管的生长和功能也十分重要。
美国纽约州立大学的伊万·麦克尼从“进化上的意义”阐述胰岛素对人类大脑的作用。他说，当我们的史前祖先在大草原上吃浆果时，胰岛素发出这样的信号：“记住这个地方，这是很重要的。”于是，大脑就牢牢地记住了这个信息。
众所周知，胰岛素具有调节血糖的作用，它促使肌肉、肝脏和脂肪细胞从血液中提取糖分用作能量，或以脂肪的形式存储起来。然而，我们从2型糖尿病的演变过程可知，曾经在史前时代帮助我们的祖先面对生存挑战的胰岛素，在现代世界中却很可能产生了不利于健康的结果。当人们经常性地大吃特吃含高脂肪和高糖分的食物时，他们的胰岛素水平会频繁地上升到峰值。在这种过于频繁的刺激下，肌肉、肝脏和脂肪细胞将最终停止对胰岛素作出反应，也就是说，它们不再积极地吸收血液中的葡萄糖和脂肪。为了控制血糖，胰腺只得拼命地“加班”以产生更多的胰岛素，结果导致胰岛素水平和血糖水平扶摇直上。德拉蒙说：“这就像你敲某人的房门，里面没人答理你，于是你的敲门声就越来越响。”由于胰腺不能无止境地满足需求，随着时间推移，2型糖尿病患者的胰岛素水平就会变得异常的低。
体重增加似乎会使症状变得更为严重。研究证明，80%的2型糖尿病患者要么体重超重，要么同时还患有肥胖症。虽然其中的机制尚不清楚，但肥胖似乎会引起炎症，触发肝脏和脂肪细胞内产生代谢应激分子，而代谢应激分子会中断胰岛素的正常行为，导致高血糖，最终产生胰岛素抗性。
如果德拉蒙和麦克尼的推断是正确的，类似过程也有可能导致老年痴呆症。他们认为，西方饮食中的高脂肪和高糖分产生持续高水平的胰岛素，有可能导致大脑在不堪重负之下，无法经常性地保持高度警觉性，大脑有可能会开始拒绝接受胰岛素信号，从而影响大脑的思考能力和记忆能力，最后导致永久性的神经损伤。德拉蒙说：“我认为，阿尔茨海默氏症的产生一开始就与胰岛素抗性有关。”
胰岛素信号中断与阿尔茨海默氏症
德拉蒙对患有痴呆症的老鼠的研究，是最早确定胰岛素与大脑的这种联系的实验之一。她当时对酒精如何影响大脑产生了兴趣，为了研究酒精是否会导致胰岛素受体数量减少，她用一种化学物质消除了老鼠大脑细胞中的所有胰岛素受体，结果发现老鼠的症状与阿尔茨海默氏症的症状惊人相似。
其他的动物实验也证实，胰岛素系统的破坏可导致出现阿尔茨海默氏症的一些症状。研究人员在给大白鼠喂了12个月的高脂肪饮食后，发现它们调节胰岛素的能力被破坏，导致产生了糖尿病。而随着β淀粉样蛋白在大脑中的沉积越来越多，它们在迷宫里也日益显得更为困惑，它们看上去“很像老年痴呆症患者”。
为什么胰岛素信号中断会导致与阿尔茨海默氏症相关的脑损伤，例如导致β淀粉样蛋白的斑块堆积起来？对这个问题，科学家还没有完全弄明白。但有研究认为，胰岛素和β淀粉样蛋白都由相同的蛋白质分解酶所分解，正常情况下这种酶可以成功地处理这两者，但如果存在过多的胰岛素，这种酶就会被淹没在大量的胰岛素激素中，β淀粉样蛋白的堆积就被无视了，它们不是逐渐分解，而是逐渐积累起来，并最终形成了有毒斑块，杀死了脑细胞。令问题变得更为严重的是，β淀粉样蛋白会阻止神经元对胰岛素做出反应，导致大脑受到进一步的损害。 这类研究目前还处于初期阶段，阿尔茨海默氏症之谜还没有得到完全破解。但科学家指出，即便如此，它仍然为人们敲响了警钟。由于我们沉溺于高脂肪高热量的快餐，2型糖尿病的发病率不断上升。仅在美国，就有1900万人被确诊患有糖尿病，还有7900万人出现了胰岛素抵抗的早期迹象，被认为属于“糖尿病前期”。如果阿尔茨海默氏病和2型糖尿病有着相似的发病机制，随着人们年龄的增长，阿尔茨海默氏症的发病也会遵循类似的轨迹，迅速蔓延开来。
根据一项正在进行的研究，即使是一些没有患糖尿病的人，不良的饮食习惯也可能让他们大脑退化的“轮子”转动起来。研究人员让没有糖尿病的志愿者在一个月时间里一直吃高糖和高饱和脂肪的食物，而对照组的志愿者则一直吃低糖和低饱和脂肪的食物。短短4个星期后，那些大吃特吃高脂肪高糖饮食的人的胰岛素水平增高，脑脊髓液中的β淀粉样蛋白的含量也明显增高，而对照组志愿者的这两项指标都有明显下降。
肥胖是糖尿病和老年痴呆症的一大危险因素，所有的迹象都表明，我们对垃圾食品的爱好会给我们的身心健康带来极大的危害。不过，麦克尼说：“即使你体重已严重超重，现在行动起来也为时未晚。任何形式的运动锻炼都是有帮助的，甚至对于一些长期患有糖尿病的患者来说也是如此。良好的饮食习惯和锻炼有助于恢复患者对胰岛素的敏感性，停止积累更多的淀粉样蛋白，甚至一些已经积累起来的淀粉样蛋白也有可能消失。至于其他健康者，去健身房锻炼不失为一个好主意。研究表明，运动不仅能锻炼你的身体，也能锻炼你的大脑。”
大脑糖尿病与身体糖尿病
1型糖尿病：只有约5%的人患有1型糖尿病，也被称为青少年糖尿病，通常确诊于儿童期或青春期。其主要症状是自体免疫反应破坏了产生胰岛素的胰岛细胞，意味着身体无法调节血糖水平。胰岛素治疗可帮助这些患者过上健康的生活。
2型糖尿病：大多数糖尿病患者患的是2型糖尿病，这类患者的胰岛腺不能产生足够的胰岛素，或者说，这类患者的肝脏和脂肪细胞无视胰岛素的信号，所以无法吸收血液中过多的糖分，导致高胰岛素水平和高血糖，这也是2型糖尿病的两个主要标志。高胰岛素水平和高血糖会增加心脏病、中风、失明、神经损伤和截肢的危险。体重超重者，特别是多余的腹部脂肪，会增加患2型糖尿病的风险。
3型糖尿病：这是一个尚有争议的新的类别，即所谓的“大脑糖尿病”，由苏珊娜·德拉蒙提出，专指阿尔茨海默氏症疾病。越来越多的研究人员认为，这种疾病与大脑组织对胰岛素产生抗性有关。从这个意义上说，它属于2型糖尿病，但不同的是，它主要涉及大脑部位。
大脑的食物
一项最新研究表明，消耗大量含有甜味剂的饮料、调味品和许多加工食品的大鼠，在短短6周后，由于它们的大脑组织对胰岛素反应不敏感，导致它们的学习能力和记忆能力都出现了问题。
不过，某些食物可能对这些影响提供一些保护。进食含高果糖玉米糖浆水，并从亚麻籽油中吸收ω-3脂肪酸的大鼠，似乎可以避免出现认知问题，一些鱼类中也含有ω-3脂肪酸。
还有一些初步的证据表明，某些化合物，如茶、红葡萄酒和黑巧克力中发现的类黄酮，可以降低罹患老年痴呆症的风险。
所有这一切或许可以解释：为什么地中海饮食与当地人中较少出现老年痴呆症和认知能力下降有关？这一地区的饮食结构主要由鱼类、植物油、非淀粉类植物、低血糖指数水果、少糖以及适度饮酒构成。
毒害大脑的恶性循环
高热量食物导致大脑胰岛素水平达到峰值。虽然其机制目前尚不完全清楚，但它似乎会触发一种最终导致老年痴呆症的恶性循环。