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目的:探讨AMPK是否会影响七氟烷引起的细胞凋亡,为研究吸入麻醉药致神经毒性的机制提供新的靶点和思路.方法:用4.1％七氟烷处理H4人脑神经胶质瘤细胞6 h,建立七氟烷细胞毒性模型.建模前予以AMPK激动剂(二甲双胍)或AMPK抑制剂(Compound C)进行预处理.运用Westernblot检测AMPK、pAMPK、full?length caspase?3以及caspase?3 fragment的表达情况.结果:在七氟烷致H4细胞凋亡的模型中,通过AMPK激动剂进一步增加七氟烷所致的pAMPK上调,能够减少细胞凋亡.结论:在七氟烷致H4细胞凋亡的模型中,激活AMPK具有细胞保护作用.