【摘要】 目的 探讨高血浆同型半胱氨酸与脑梗死之间的关系。方法 选取脑梗死病人90例,对照组80例为同期因其他疾病（非动脉硬化性疾病、神经系统检查正常如外伤、肺部感染、白内障等）住院者,通过微粒子酶免分析定量检测血浆中Hcy的浓度。结果 脑梗死组血浆Hcy总平均值为15.91±5.17 μmol·L^-1,明显高于对照组总平均值的10.16±2.71 μmol·L^-1（t=8.911，P＜0.01）。结论 高血浆同型半胱氨酸是脑梗死一个新的独立危险因素。
　　【关键词】 同型半胱氨酸；微粒子酶免分析；脑梗死
　　文章编号：1003-1383(2007)02-0128-02中图分类号：R 743.320.446.6文献标识码：A
　　脑梗死的危险因素是高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病、家族史、吸烟等，控制这些危险因素,对防止脑梗死的发生、发展收到了明显的效果。但是,很多脑梗死患者并无上述危险因素。因此，寻找新的脑梗死危险因素,可帮助我们对脑梗死发病机理的认识,制定新的防治策略。本研究采用微粒子酶免分析测定血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度，以探讨脑梗死与血浆Hcy水平的关系。
　　
　　对象与方法
　　1.研究对象 90例脑梗死病例为本院2003年１月-2005年12月住院的首次发病患者。发病均在１周以内，符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准［1］；并经头颅CT和/或MRI证实。其中男50例，女40例，年龄41-87岁，平均66.3±12.1岁；对照组为同期本院因其他疾病（非动脉硬化性疾病、神经系统检查正常如外伤、肺部感染、白内障等）住院者，共80例，男46例，女34例，年龄42-86岁，平均66.5±12.0岁。两组均排除严重心、肝、肾疾患，甲状腺疾病，恶性肿瘤，胃部疾病，未服用抗癫痫药物、叶酸、Ｂ族维生素等。
　　2.实验方法 空腹抽肘静脉血3 ml，注入含抗凝剂EDTA 30 μl的一次性试管中，４℃、3000 r·min^-1离心10 min，30 min内分离血浆，置-20℃保存待测。采用微粒子酶免（MEIA）分析测定血浆Hcy水平，在美国雅培公司的AXSYM免疫分析仪上自动检测，试剂盒由雅培公司配套提供，严格按试剂盒说明书进行操作。正常血浆Hcy为6.25～15 μmol·L^-1，高于此值称为高Hcy血症。
　　3.统计学方法 计量资料结果以-±s表示,两组比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
　　
　　结果
　　检测结果表明，脑梗死组Hcy总平均值为15.91±5.17 μmol·L^-1，对照组为10.16±2.71 μmol·L^-1，两组比较(t=8.911，P<0.01)有非常显著性差异，脑梗死组明显高于对照组(见表1)。
　　
　　讨论
　　越来越多的研究表明，血浆Hcy水平升高是脑梗死的一个独立危险因素［2，3］。虽然高Hcy血症致脑梗死的确切机制尚不十分清楚，其机制可能与升高的Hcy通过氧自由基的介导促进氧化应激，损伤血管内皮，加速动脉硬化有关［4］。高Hcy可促使氧自由基生成,引起血管内皮细胞损伤和毒性作用,自由基氧化物阴离子产生使一氧化氮失活,是内皮生成的主要血管舒张因子的失活导致血管收缩,血小板聚集以及单核细胞黏附,这些因素的升高可能是易患脑血管病的机制之一。氧化也可以产生自由基和过氧化氢,加速低密度脂蛋白的氧化,增加泡沫细胞的形成，促进动脉平滑肌细胞的增生，促使血管内皮增厚导致闭塞性脑血管疾病的发生，促使血栓的形成。另外可能作为一种血栓形成剂,影响血栓调节素的表达和蛋白的活性［5］,使病人极易发生脑梗死。
　　正常情况下，血Hcy含量甚微，如果先天性缺乏酶如同型半胱氨酸尿症（胱硫醚β合成酶基因水平的缺失）或胱硫醚β合成酶、甲基四氢叶酸还原酶基因多态性致相应酶活性下降，叶酸、维生素B₆、维生素B₁₂的缺乏均可导致高 Hcy 血症。另外，高龄、肾功能衰竭、恶性肿瘤及某些药物（如卡马西平、苯妥英钠、烟酸、甲氨蝶呤等）也可引起高Hcy血症。如上所述，导致高Hcy血症的原因众多，一些因素无法去除，而且基因水平的治疗比较困难。因此，补充缺乏的叶酸、维生素B₆及维生素B₁₂来降低Hcy水平显得尤为重要。增加这些维生素特别是叶酸的摄入可降低Hcy水平［6，7］。综上所述，高Hcy血症是脑梗死的一个新的重要危险因子。虽然目分脑梗死患者，确实是由于叶酸、维生素B₆及维生素B₁₂的下降而致高Hcy血症。通过补充叶酸、维生素B₆及维生素B₁₂或许能为脑梗死的防治提供一个新的途径。本研究结果表明，脑梗死组Hcy浓度明显高于对照组，提示脑梗死患者应该检测Hcy、叶酸、维生素B₆及维生素B₁₂浓度,可为临床提供一定的治疗依据。
　　本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。