目的　在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1（AT₁）水平，研究血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导系膜细胞（MC）肥大的分子机制。方法　用蛋白印迹（western杂交）方法测定MC中p27蛋白水平；用[³H]胸腺嘧啶核苷（[³H]TdR）及[³H]亮氨酸（leu）掺入方法测定MC的肥大情况，观察p27反义寡核苷酸（ODN）转染对MC肥大程度的影响；用ELISA方法测定MC中细胞外基质（ECM）蛋白（Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白）。结果　Ang Ⅱ使无血清培养MC中p27增多，[³H]leu掺入增加，[³H]TdR掺入减少，MC中ECM水平增高，p27反义ODN转染使Ang Ⅱ的上述作用减弱；氯沙坦可降低Ang Ⅱ刺激的MC中的p27水平，减少[³H]leu掺入，增加[³H]TdR掺入，降低MC中的ECM水平，且上述作用呈剂量依赖性。结论　Ang Ⅱ通过AT₁受体可提高p27水平，诱导MC细胞肥大，而氯沙坦可减轻Ang Ⅱ诱导的MC细胞肥大程度。