目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制。方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验。第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况。第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只。CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次。观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用。结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P<0.01),造模后3d、7d、14d3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P<0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常。第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P<0.01)。接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P<0.01),并显著高于同期CFA组(P<0.01)。造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P<0.01),而EA组则明显减少(P<0.01)。结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一。