目的 观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和神经酸(nervonic acid)对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)致大鼠学习认知功能损伤的保护作用及机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为溶剂对照组、1-BP染毒组(800 mg/kg)、神经酸(150 mg/kg)+ 1-BP组(800 mg/kg)、DHA(500mg/kg)+1-BP组(800 mg/kg),每组10只.分别经灌胃给予相应受试物7d,第8天开始采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力,连续5d.水迷宫结束次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑皮层,在冰浴中制备组织匀浆,分别测定还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)及γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-glutamate cysteineligase,γ-GCL)活力.结果 Morris水迷宫定位航行试验中,1-BP染毒组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,DHA+1-BP组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索试验中,与1-BP组比较,DHA+1-BP组和神经酸+1-BP组的穿越平台次数明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组平台周边时间/总时间比值明显减少,与1-BP组比较,DHA+1-BP组动物的平台周边时间/总时间比值明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组动物大脑GSH含量降低了18.1％,DHA+1-BP组GSH含量明显高于1-BP组,差异均有统计学意义(P＜0.01).与1-BP染毒组比较,DHA+1-BP组和神经酸+1-BP组MDA含量明显降低,DHA+1-BP组GR酶活力明显增加,神经酸+1-BP组γ-GCL酶活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 1-BP染毒导致大鼠大脑氧化应激,损伤认知功能;DHA和神经酸在一定程度上可减轻1-BP对大鼠认知功能的损伤;增强GR和γ-GCL酶活力,升高大脑GSH含量,可能是其作用机制之一。