【摘 要】
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目的:探讨糖尿病（DM）小鼠肾组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）在肾纤维化过程中的表达变化及可能机制。方法:用链脲佐
【机 构】
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贵州医科大学病理生理学教研室,贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室,贵州医科大学附院肾内科
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目的:探讨糖尿病（DM）小鼠肾组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）在肾纤维化过程中的表达变化及可能机制。方法:用链脲佐菌素（STZ）复制DM小鼠模型,并设正常对照组（NC组）,每组8只,饲养16周后处死小鼠取肾组织,采用HE和Masson染色观察肾组织形态变化,SP法检测肾组织中E钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,Western blot检测肾组织中PPARγ、PTEN、蛋白激酶B1（protein kinase B1,PKB1/Akt1）、磷酸化蛋白激酶B1[p-Akt1(Ser450)]蛋白的表达,qRT-PCR检测肾组织中PPARγ和PTEN mRNA的变化。结果:与NC组比较,DM组小鼠E-cadherin表达减少,α-SMA表达增多;DM组肾组织p-Akt1(Ser450)蛋白表达增加,PPARγ、PTEN蛋白及mRNA表达减少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:PPARγ可能通过调节PTEN转录水平减少PTEN的表达,从而促进DM肾脏纤维化病变的发生
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