【摘 要】
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目的 建立慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）合并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）细胞模型，并探讨CHB与NAFLD间的相互关系以及火绒草素的干预作用。方法 采用转染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）基因组的HepG2.2.15细胞，以脂肪乳和油酸/棕榈酸（2∶1）混合液为诱导剂
【机 构】
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浙江省生物计量及检验检疫技术重点实验室中国计量大学生命科学学院药学系
【基金项目】
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国家重点研发计划项目（2018YFA0108403）； 国家科技基础条件平台重点项目（APT2101-21-2）；
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目的 建立慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）合并非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）细胞模型，并探讨CHB与NAFLD间的相互关系以及火绒草素的干预作用。方法 采用转染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）基因组的HepG2.2.15细胞，以脂肪乳和油酸/棕榈酸（2∶1）混合液为诱导剂，以甘油三酯（triglyceride,TG）和油红O染色为评价指标，建立分阶段诱导CHB合并NAFLD细胞模型。运用该模型比较HepG2.2.15细胞脂肪变性前后血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和HBV DNA表达差异，以探讨CHB与NAFLD间的相互关系。通过分析对CHB合并NAFLD模型细胞活力、TG含量和HBV DNA复制的影响，以评价火绒草素的干预作用。结果 经1%脂肪乳诱导12 h后，再用0.5 mmol·L–1油酸/棕榈酸混合液诱导24 h为最佳CHB合并NAFLD建模条件。HepG2.2.15细胞诱导脂肪变性后与脂肪变性前相比，其HO-1、IL-1β和HBV DNA水平显著下降，而TNF-α表达显著升高。火绒草素在10,50和100μg·mL–1时对CHB合并NAFLD模型细胞活力有明显改善作用，同时显著减少TG含量和HBV复制水平。结论 脂肪变性的诱导可能干扰了HBVDNA复制，而相关细胞因子表达的变化可能与脂肪变性产生的炎症有关，初步证明火绒草素具有显著抗CHB合并NAFLD作用。
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