尿崩症在临床上并不太少见。1910年Frank氏首先注意垂体后叶疾病产生尿崩症。Farini、Vonden及Velden等氏于1913年指出垂体后叶的抗利尿作用。1919年Camus与Rauson两氏证明视丘下损伤产生尿崩症。1925年Starling及Verney两氏应用离体肾脏研究此病。1928年Kamn氏及其同工在垂体后叶分离出加压素，其作用于肾曲管达端对水分的吸收。1938年Fisher，Ingram及Rauson氏描述了解剖学上视丘下的室旁核及上视核相互关系，他们认为加压素是垂体后叶产生的。1945年Homer氏指出加压素是室旁核及上视核分泌的，经视神经上核垂体束而抵达垂体后叶。Verney氏指出上视核对加压素的产生是由血的渗透压改变来调节的，上视核具有渗透压感受物质，名之为渗透压感受器。长期无糖的尿量增加而非肾疾患所致者即被认为尿崩症。病因的发现很不易，临床上对病因的定位就更感困难。国内文献范氏报告1例继发于颅咽管瘤，沙氏等报告2例及冯氏报告中的7例均未找出病因及定位，最近翁氏等报告中之17例，其中9例亦未找出。本病的治疗，一向认为基本的缺陷乃垂体后叶加压素的缺如，主要疗法应用垂体后叶加压素。最近对于发病机理的研究认为加压素分泌的缺如及垂体前叶的功能亢进为其基本的原因。本文报告两例尿崩症应用甘草粉治疗，收到了一定的疗效，说明本病与垂体前叶的功能亢进及加压素分泌的缺如似乎有关，治疗方法既方便而又经济，患者甚欢迎。