目的探讨红霉素(EM)对氧化应激状态下肺腺癌细胞A549的影响。方法香烟烟雾提取物(CSE)和EM分别刺激A549细胞后显微镜下观察细胞生长情况;用MTT法检测各组细胞活性;ELISA检测各组细胞IL-8、TNF-α浓度;免疫组织化学法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达;real-time PCR分别检测各组细胞HDAC2 mRNA、IL-8 mRNA、TNF-αmRNA的相对表达量。结果 (1)与空白对照组比较,0.5%CSE或者10μg/mL EM处理细胞48 h,细胞生长未见明显抑制;1%CSE或者20μg/mL EM处理细胞48 h,细胞生长受到显著抑制,并且在一定范围内呈剂量和时间依赖性,浓度越大,时间越长,受抑制也越严重。(2)0.5%CSE处理细胞48 h,IL-8、TNF-α均增高,而1%CSE处理细胞48 h,IL-8、TNF-α均受抑制,且随着CSE浓度增高或培养时间延长,抑制程度越严重;不同浓度EM在不同时间处理细胞,IL-8、TNF-α分泌均受到不同程度抑制。(3)0.5%CSE下调A549细胞中HDAC2的表达(P<0.001),10μg/mL EM上调氧化应激下A549细胞HDAC2的表达(P<0.05)。(4)0.5%CSE刺激细胞后,IL-8 mRNA和TNF-αmRNA表达较空白对照组均增高(P<0.05),而10μg/mL EM可降低氧化应激下细胞IL-8 mRNA和TNF-αmRNA表达(P<0.05)。结论 CSE可使A549细胞产生炎症反应增强,而EM可抑制氧化应激状态下A549细胞的炎症反应,其作用机制可能是通过上调细胞HDAC2活性而产生作用。