【摘 要】
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I型变态反应的发生与免疫球蛋白E(IgE)、肥大细胞上的IgE高亲和力受体(FcεRI)以及变应原三者的交联有关。肥大细胞膜表面FcεRI受体介导的信号传导通路具有复杂交错的分子机制,是过敏反应的关键效应步骤,该信号传导通路也成为药物治疗及免疫治疗的重要作用靶点。体液中的白细胞介素IL-4、IL-33,肥大细胞胞膜上的其他因素如KIT、细胞骨架蛋白、脂质筏,以及胞内ERK1/2、NHERF1、mTOR等能通过影响FcεRI受体介导的信号传导通路来改变肥大细胞的激活及过敏效应。文章就肥大细胞FcεRI受体介
【基金项目】
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广东省自然科学基金(2018A0303130338),广州市科技计划项目(201904010081)。
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I型变态反应的发生与免疫球蛋白E(IgE)、肥大细胞上的IgE高亲和力受体(FcεRI)以及变应原三者的交联有关。肥大细胞膜表面FcεRI受体介导的信号传导通路具有复杂交错的分子机制,是过敏反应的关键效应步骤,该信号传导通路也成为药物治疗及免疫治疗的重要作用靶点。体液中的白细胞介素IL-4、IL-33,肥大细胞胞膜上的其他因素如KIT、细胞骨架蛋白、脂质筏,以及胞内ERK1/2、NHERF1、mTOR等能通过影响FcεRI受体介导的信号传导通路来改变肥大细胞的激活及过敏效应。文章就肥大细胞FcεRI受体介
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