尾加压素Ⅱ的心血管效应及中枢机制研究进展

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尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是20世纪80年代从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出来的一种“生长抑素”样环肽[1].1999年Ames等[2]首次报道,人体内一种孤立的G蛋白偶联受体(G-proteincoupled receptor)GPR14,是UⅡ的特异性受体,主要分布于心血管系统和神经系统.UⅡ与其受体结合后使细胞内的Ca2+浓度增加(Gibson等,1987),引起一系列的心血管效应.在两栖类动物,UⅡ引起动脉条浓度依赖性收缩反应;在哺乳类动物,低浓度UⅡ可使动脉条产生内皮依赖性的松弛反应,而高浓度UⅡ则引起动脉条非内皮依赖性收缩反应[3].Le-Mevel等[4]实验发现,向清醒鳟鱼动脉内注射小剂量UⅡ产生浓度依赖性的心率减慢,而大剂量UⅡ除引起心动过缓外,还引起持续的心输出量减少.
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