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目的 探讨颐脑解郁复方对卒中后抑郁(post-stokedepression,PSD)大鼠受损脑组织的神经保护机制.方法 将SD大鼠分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、PSD西药组、PSD中药组6组.采用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致的局灶性脑缺血模型和局灶性脑缺血复合孤养、束缚应激的PSD大鼠模型,从造模开始到实验结束,各组每日灌胃1次.第2,4,6周应用Western Blot法观察海马TLR2,TLR4和NF-κB蛋白的表达.灌胃结束后用HE染色方法观察海马CA3区的病理变化.结果 4周时各组大鼠海马TLR2,TLR4蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01),PSD组TLR2,TLR4表达均明显高于正常组、假手术组、卒中组、PSD西药组、PSD中药组(P<0.05或P<0.01).第2,4,6周时各组大鼠海马NF-κB蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),PSD组NF-κB表达高于正常组、假手术组、PSD西药组、PSD中药组(P<0.05或P<0.01).与正常组相比,PSD组细胞形态不规则,结构不完整,染色较深,排列稀疏、紊乱,细胞层数少,细胞数量明显减少.与PSD组相比,PSD西药组及PSD中药组大鼠海马CA3区细胞形态较规则,结构完整清晰,排列相对整齐,细胞层数增多,数量增加.结论 颐脑解郁复方治疗PSD的可能机制是通过减少TLR2,TLR4和NF-κB蛋白的表达,从而减轻免疫炎症反应,修复海马区神经细胞.