【摘 要】
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目的检测高原红细胞增多症动物模型的sTfR和hepcidin表达水平,探讨两者的关系及其在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法制备慢性高原病大鼠模型作为HAPC实验组,将西宁地
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目的检测高原红细胞增多症动物模型的sTfR和hepcidin表达水平,探讨两者的关系及其在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法制备慢性高原病大鼠模型作为HAPC实验组,将西宁地区饲养的常氧大鼠模型作为对照组,测定大鼠血清铁调素(hepcidin)及肝脏铁调素、血清sTfR水平,及大鼠骨髓TfR及肝脏铁调素基因(HAMP)mRNA的表达。结果 HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin水平明显低于对照组(P<0.01);HAPC组血清sTfR水平明显高于对照组(P<0.01);HAPC组大鼠肝脏HAMP mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);HAPC组大鼠骨髓TfR mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin分别与血清sTfR水平呈负相关性(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001)。结论 sTfR可以作为HAPC红系生成的生物学标志之一;hepcidin水平在HAPC中明显降低,其结果促进机体肠道铁吸收并增加储存铁的动员,进一步促进红系生成;sTfR对HAMP表达有调节作用。
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