脑梗通对脑缺血再灌注大鼠不同脑区丙二醛含量的影响

来源 :中日友好医院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eltonlijun
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目的:研究迟发性神经元坏死与脂质过氧化水平的关系以及脑梗通对海马丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用大鼠四血管阻断的脑缺血模型,观察脑缺血再灌注后皮层、海马和纹状体MDA含量的动态变化。MDA用硫代巴比妥酸法测定。结果:仅海马MDA含量于再灌注后24h明显升高,并持续到72h。结论:再灌注后,脂质过氧化水平升高,脑梗通可阻止这种升高,提示脑梗通可能通过抑制脂质过氧化而保护神经细胞免受损害。 Objective: To study the relationship between delayed neuronal necrosis and lipid peroxidation and the effect of cerebral infarction on the content of malondialdehyde (MDA) in the hippocampus. Methods: The rat model of cerebral ischemia induced by 4-vessel occlusion was used to observe the dynamic changes of MDA content in cortex, hippocampus and striatum after cerebral ischemia / reperfusion. MDA was measured by thiobarbituric acid method. Results: MDA content of hippocampus in hippocampus was significantly increased at 24h after reperfusion, and continued to 72h. Conclusion: After reperfusion, the level of lipid peroxidation increases. Cerebral infarction can prevent this increase, suggesting that cerebral infarction may protect nerve cells from damaging by inhibiting lipid peroxidation.
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