背景:有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog信号通路是否激活尚不清楚。苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog信号通路的关系少见报道。目的:观察Hedgehog信号通路在人工诱导SD大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog信号通路影响。方法:二乙基亚硝胺诱导SD大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组。建模后15周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90mg/(kg·d)复方苦参治疗3周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog信号通路中靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch的表达情况。结果与结论:相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2和Ptch均呈高表达(P<0.01)。结果提示,在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog信号通路靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch呈高表达。