目的探讨大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45 min再灌注6 h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30 min经股静脉注入大黄素(2.5 mg/kg),假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别经下腔静脉采血,然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较,大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低(P均<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(血液2/10只比8/10只,肠系膜淋巴组织3/10只比8/10只,P均<0.05);病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放,抑制过度炎症反应,减轻中性粒细胞聚集及活化,减少大鼠氧自由基的生成,对大鼠肠I/R损伤具有保护作用。