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目的 探讨细菌性腹膜炎大鼠小肠运动功能的变化及其机制.方法 Wistar大鼠40只,随机分成对照组和实验组.实验组制作细菌性腹膜炎动物模型,观测两组大鼠小肠传输功能、小肠环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应及细胞内钙离子浓度的变化;测定小肠肌层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮含量的变化.结果 实验组大鼠小肠传输较对照组明显延迟;对照组和实验组小肠环行肌条收缩力分别为(2.08±0.33) g/mm2.s-1、(0.75±0.06) g/mm2.s-1;平滑肌细胞收缩反应为(42.61±12.37)%、(11.42±4.23)%;钙离子浓度变化为(247±62)%、(119±21)%;实验组小肠肌层iNOS mRNA表达水平和平滑肌细胞培养基一氧化氮浓度较对照组显著升高(P<0.05).结论 细菌性腹膜炎大鼠小肠运动功能障碍可能与小肠肌层iNOS mRNA过度表达产生大量一氧化氮,降低环行平滑肌细胞钙离子浓度有关.