【摘 要】
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目的 研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活.方法 60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组.对照组腹腔注射DMEM,
【机 构】
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430030 武汉市 华中科技大学 附属同济医院心胸外科
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目的 研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活.方法 60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组.对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104 TCID50 CVB3病毒(柯萨奇3型病毒)后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化.RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13 mRNA水平.Western Blotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin.结果 病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60％,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).心导管示心肌炎组各时间点dp/dt max及-dp/dt min均降低.HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚.免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质.Western Blotting 示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低.结论 小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-dB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损.
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