【摘 要】
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤。光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成，与胶原含量进行性下降有关，其发生机制为Ⅰ型胶原合成减少及被金属基质蛋白酶（MMP）过度降解，其中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶。体内外实验表明，UVB、UVA及模拟日光照射（SSR）均是MMP-1的强诱导剂，并且抑制MMP-1足以阻止UV诱导基质降解早期事件的发生。因此，抑制UV诱导MMP-1是维持细胞外基质（ECM）
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤。光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成，与胶原含量进行性下降有关，其发生机制为Ⅰ型胶原合成减少及被金属基质蛋白酶（MMP）过度降解，其中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶。体内外实验表明，UVB、UVA及模拟日光照射（SSR）均是MMP-1的强诱导剂，并且抑制MMP-1足以阻止UV诱导基质降解早期事件的发生。因此，抑制UV诱导MMP-1是维持细胞外基质（ECM）稳态的主要途径。
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目的 观察会雀异黄素对体外培养的正常人皮肤成纤维细胞生长和胶原合成的影响.方法 采用噻哗蓝(MTT)比色法检测不同浓度金雀异黄索对体外培养的人皮肤成纤维细胞存活力的影响,并绘制细胞的生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期的变化;RT-PCR检测不同浓度金雀异黄素对成纤维细胞⒈型胶原mRNA表达的影响.结果 0.03125,0.0625,0.125,0.25,0.5,1 mg/L金雀异黄素作用24 h时,
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